TBE virus je původcem počátkem léta meningencefalitida (TBE). Klíště je považováno za hlavní vektor chřipka-jako nemoc. Kurz je velmi variabilní. V nejhorším případě nastanou závažné komplikace, včetně dlouhodobého poškození nervový systém.
Co je virus TBE?
TBE (začátek léta meningencefalitida) je jedním z oznamovatelů infekční choroby v Německu. Příčinný virus pochází z rodiny Flaviviridae. Jeho struktura se skládá z jednoho obaleného řetězce RNA. Existují tři podtypy TBE: podtyp Dálného východu, západní podtyp a sibiřský podtyp. Virus používá hmyz jako přirozeného mezihostitele pro přenos do konečného hostitele. Přes kontaminované slina, hlavně klíšťata přenášejí virus TBE na člověka během jejich krev jídlo. Mezi virem TBE a původci viru TBE existuje úzký vztah dengue a žlutá horečka. Pouze v Německu lidé každoročně onemocní v tříciferném rozmezí. Navíc ne všechny případy jsou registrovány kvůli extrémně proměnlivé povaze EU zdraví účinky. Na začátku jsou příznaky navíc velmi nespecifické. Často se však žádné onemocnění nevyvíjí, i když se patogen dostane do krve. Inkubační doba je asi jeden až tři týdny, dokud nevyklíčí první příznaky nemoci. Vzhledem k časovému posunu a nespecifickým příznakům existuje riziko záměny s běžným létem chřipka. Proto je kontakt viru s imunitní systém často zůstává zcela bez povšimnutí. Za hlavní vektor se považuje klíště zvané společné klíště dřevěné (Ixodes ricinus). Mezi mezihostiteli existuje řada druhů, které také přenášejí patogen. Příležitostně jsou také infikováni členové rodu kožených klíšťat (Argas a Ornithodorus).
Výskyt, distribuce a charakteristiky
První pozorovaný případ TBE sahá do roku 1931. Lesní dělníci v Neunkirchenu v Sársku onemocněli paralytickými příznaky po kousnutí klíštěte. Virus TBE byl poprvé izolován a katalogizován v roce 1949. Hlavními složkami ochranného virového obalu jsou Proteinů obalový protein E, základní protein C a membránový protein. Dálný východní podtyp je stále považován za nejnebezpečnějšího zástupce viru TBE. Letalita této varianty je 20 procent. Své distribuce oblast sahá od Ruska po Čína, Korea a Japonsko. V Evropě dominuje méně nebezpečný západní podtyp se sníženým počtem úmrtí u infikovaných osob pouze o 2 procenta. Kousnutí klíštěm ve vysoce rizikových oblastech se nerovná infekci. Odhady uvádějí míru infekce na 1: 150, přičemž pouze 30 procent infikovaných zažilo úspěšnou infekci patogenem. Mezi nimi jsou většinou muži. Pouze jedna ze tří obětí je žena. Tento trend lze pozorovat také u počtu úmrtí. Celkově je mužské pohlaví jasně v vést se 75 procentním podílem. U starších lidí ve věku nad 50 let dochází k akumulaci delších a závažnějších průběhů onemocnění. V Německu existuje zvýšené riziko infekce v jižních státech. Podle institutu Roberta Kocha jsou za rizikové oblasti považovány Bavorsko, Bádensko-Württembersko a jižní části Hesenska a Porýní-Falc. Zde je pravděpodobnost infekce TBE měřitelně nadprůměrná. Obecně platí, že distribuce patogenu v populacích klíšťat pokrývá velkou část Evropy s a koncentrace ve střední a východní oblasti. Na jaře a počátkem léta paraziti přednostně číhají v travinách a keřích. Zalesněné oblasti a soukromé zahrady pro ně nabízejí řadu úkrytů. Teoreticky existuje riziko infekce všude pod širým nebem. Volnočasové aktivity lidí s krátkým oblečením proto nabízejí klíšťatům optimální útočnou plochu. Proto je vhodné po pobytu v přírodě zkontrolovat klíšťata a případně je odstranit klíšťaty nebo jinými klíšťaty AIDS. Jako sekundární zdroj infekce infikován mléko výrobky z nemocných zvířat představují nebezpečí. Spotřeba surového mléko produkty vedou k onemocnění při perorálním požití, pokud je dostatek TBE Patogenů jsou přítomny. Vzhledem k pasterizaci je pravděpodobnost přenosu na německém území extrémně nízká. Pozoruhodným rysem je endemické shlukování případů v rizikových oblastech poblíž řek. Příčina tohoto spojení zůstává nejasná.
Nemoci a stížnosti
I přes statisticky nízkou šanci na infekci se závažnými následky počátkem léta meningencefalitida je vážná nemoc. Infikovaní jedinci pokrývají široké spektrum příznaků závažnosti a trvání. V první fázi jsou podpůrné funkce únava, nevolnost, a bolest hlavy a bolavé končetiny doprovázené horečka. Zpočátku se vlastnosti podobají charakteristikám běžného léta chřipka. Obvykle zůstává na této intenzitě exprese a onemocnění následně odezní. O několik týdnů později může nastat druhé ohnisko. Při vstupu do druhé etapy dochází k útoku na střed nervový systém. Zvýšení horečka stejně intenzivní bolesti hlavy jsou typické. Kromě toho je tuhý krk. Tyto příznaky často přímo souvisejí s zápal mozkových blan (meningitida). Ve zvláště závažných případech se zaměřuje na zánět se šíří do mícha a mozek. Nervové kořeny jsou také ovlivněny. Důsledkem jsou první známky smyslového a motorického deficitu. Poruchy řeči a potíže s polykáním může nastat. Ochrnutí jednotlivých částí těla a psychologické účinky se vyskytují v mozek a mícha, v závislosti na lokalizaci zamoření. Letalita v závažných případech je asi 30 procent. Jednotlivci v této fázi onemocnění tedy mají nejhorší šanci na uzdravení. Úplné uzdravení ze všech hlavních příznaků a dlouhodobých následků nastává přibližně u jednoho z pěti dlouhodobých pacientů. Téměř polovina všech postižených osob musí žít s chronickými následky TBE. V popředí je neurologické poškození. V závislosti na závažnosti se projevují dýchání obtíže, otupělost a poruchy vnímání vyvážit. Mohou přetrvávat paralýza a poruchy řeči. Sporadicky se však může objevit spontánní zotavení ze všech příznaků.
