Interakce riboflavinu (vitamin B2) s jinými mikroživinami (životně důležitými látkami):
Komplex vitaminu B.
Flavoproteiny interferují s metabolizmem některých dalších vitamíny jako je vitamin B6, niacin a kyselina listová, označeno riboflavin nedostatek ovlivňuje různé enzymové systémy. Konverze přirozeně se vyskytujícího vitaminu B6 na jeho koenzymovou formu - pyridoxal 5′-fosfát (PLP) - vyžaduje enzym závislý na FMN - pyridoxin 5'-fosfát oxidáza (PPO). Vědecké studie u starších osob se ukazují jako významné interakcí mezi nutričním stavem vitaminu B6 a riboflavin. Syntéza ko-obsahujících niacinenzymy, NAD a NADP, z aminokyseliny tryptofan vyžaduje enzym závislý na FAD. Výrazný riboflavin nedostatek může snížit přeměnu tryptofan na NAD a NADP, což zvyšuje riziko nedostatku niacinu. Methylen-tetra-hydro-folát reduktáza (MTHFR) je enzym závislý na FAD, který hraje důležitou roli při získávání specifického folátového koenzymu. To je nutné k vytvoření methionin od homocystein. Stejně jako u ostatních B. vitamíny, zvýšený příjem riboflavinu je spojen s poklesem homocystein plazmatické hladiny. Považuje se za prokázané, že zvýšené plazmatické hladiny riboflavinu se současným snížením homocystein koncentrace se vyskytují hlavně u jedinců, kteří byli homozygotní pro C677T polymorfismus MTHFR gen a jehož příjem folátů byl nízký. Takové výsledky ilustrují složitost interakcí mezi genetickými a dietními faktory.
Železo
Nedostatek riboflavinu má zjevně negativní dopad na metabolismus železa. Ačkoli mechanismus dosud nebyl objasněn, bylo u zvířat prokázáno, že nedostatek riboflavinu zhoršuje železo vstřebávání, zvyšuje střevní ztrátu železo, a / nebo brání vázání železa pro hemoglobin syntéza. U lidí bylo zjištěno, že zlepšený stav riboflavinu se také zlepšil hemoglobin úrovně. U jedinců s riboflavinem i nedostatek železakorekce nedostatku riboflavinu zlepšila úspěšnost železa terapie for anémie z nedostatku železa.
