Diabetes typu 1: Příznaky a příčiny

Stručné shrnutí

  • Příznaky: intenzivní žízeň, zvýšené močení, hubnutí, závratě, nevolnost, slabost, v extrémních případech poruchy vědomí až bezvědomí
  • Příčiny: Autoimunitní onemocnění (protilátky ničí beta buňky slinivky břišní produkující inzulín); předpokládá se, že na vzniku onemocnění se podílejí genové mutace a další faktory (např. infekce).
  • Vyšetření: Měření glykémie a HbA1c, orální glukózový toleranční test (oGTT), screeningový test na autoprotilátky.
  • Léčba: Inzulínová terapie
  • Prognóza: Léčená, obvykle příznivá prognóza s mírně sníženou délkou života; bez léčby: riziko komplikací a život ohrožující průběh

Co je diabetes typu 1?

Diabetes 1. typu je forma diabetes mellitus, při které je tělo stěží nebo vůbec schopno produkovat inzulín nezbytný pro metabolismus cukrů. Výsledkem je, že cukr (glukóza) není pro buňky k dispozici, ale zůstává v krvi, což má za následek neustále zvýšenou hladinu cukru v krvi.

Jaké jsou příznaky cukrovky typu 1?

Lidé s diabetem 1. typu jsou většinou štíhlí (na rozdíl od diabetiků 2. typu). Typicky vykazují silnou žízeň (polydipsie) a zvýšený výdej moči (polyurie). Spouštěčem těchto dvou příznaků je značně zvýšená hladina glukózy v krvi.

Mnoho postižených pociťuje ztrátu hmotnosti, únavu a nedostatek pohybu. Kromě toho se někdy objevují závratě a nevolnost.

Když jsou hladiny glukózy v krvi velmi zvýšené, u pacientů s diabetem 1. typu se rozvine porucha vědomí. Někdy dokonce upadnou do kómatu.

Více o příznacích a důsledcích diabetes mellitus se dočtete v článku Diabetes mellitus – příznaky a následky.

Co způsobuje diabetes 1. typu?

U diabetu 1. typu ničí tělu vlastní protilátky beta buňky slinivky břišní (Langerhansovy ostrůvky) produkující inzulín. Diabetes 1. typu je tedy tzv. autoimunitní onemocnění.

Proč imunitní systém napadá beta buňky slinivky u lidí s diabetes mellitus 1. typu není dosud přesně objasněno. Vědci se domnívají, že geny a další ovlivňující faktory, jako jsou infekce určitými patogeny, hrají roli ve vývoji diabetu 1.

Genetické příčiny

Podle současných lékařských směrnic má asi deset procent pacientů s diabetem 1. typu příbuzného prvního stupně (otec, sestra atd.), který má také cukrovku. To naznačuje genetickou predispozici. Vědci již identifikovali několik genových mutací, které jsou spojeny s rozvojem diabetu 1. Zpravidla je přítomno několik genových změn, které společně vedou k diabetes mellitus 1. typu.

Zdá se, že zvláště silný vliv má skupina genů umístěných téměř výhradně na šestém chromozomu: Na řízení imunitního systému má významný vliv tzv. systém lidských leukocytárních antigenů (HLA systém). Některé konstelace HLA jako HLA-DR3 a HLA-DR4 jsou spojeny se zvýšeným rizikem diabetu 1. typu.

Další ovlivňující faktory

Odborníci mají podezření, že na vznik diabetu 1. typu mají vliv i různé vnější faktory. V této souvislosti vědci diskutují:

  • Příliš krátká doba kojení po porodu
  • Příliš brzké podávání kravského mléka dětem
  • Příliš brzké použití potravin obsahujících lepek
  • Toxiny, jako jsou nitrosaminy

Je také možné, že infekční onemocnění způsobují nebo alespoň podporují dysfunkci imunitního systému u diabetu 1. typu. Mezi podezřelá infekční onemocnění patří příušnice, spalničky, zarděnky a infekce viry Coxsackie nebo virem Epstein-Barrové.

Je také zarážející, že diabetes mellitus 1. typu se často vyskytuje společně s dalšími autoimunitními onemocněními. Patří mezi ně například Hashimotova tyreoiditida, intolerance lepku (celiakie), Addisonova choroba a autoimunitní gastritida (gastritida typu A).

Konečně existují také důkazy, že poškozené nervové buňky ve slinivce břišní se podílejí na vzniku diabetu 1. typu.

Zvláštní forma 1. typu: diabetes LADA

Stejně jako u „klasického“ diabetu 1. typu lze i u LADA v krvi detekovat autoprotilátky specifické pro diabetes – ale pouze jeden specifický typ (obvykle protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutamové = GADA), zatímco diabetici 1. typu mají běžně minimálně dva různé typy diabetu protilátky. Jsou to například autoprotilátky proti inzulínu (AAI), proti buňkám ostrůvků (ICA), nebo právě proti dekarboxyláze kyseliny glutamové (GADA).

Dalším společným znakem diabetu 1. typu je, že pacienti s LADA jsou obvykle spíše štíhlí.

Zatímco však diabetes 1. typu se téměř vždy objevuje v dětství a dospívání, pacienti s LADA jsou v době diagnózy obvykle starší 35 let. Je to podobné jako u diabetu 2. typu, kde je věk nástupu obvykle po 40. roce věku.

Navíc pacienti s LADA, stejně jako diabetici 2. typu, často vykazují známky metabolického syndromu. To se vyznačuje poruchami metabolismu lipidů a například vysokým krevním tlakem.

Kvůli různým překryvům jsou pacienti s LADA často diagnostikováni s diabetem 1. nebo 2. typu. Někteří považují LADA za hybrid obou hlavních typů diabetu. Lékaři se však dnes kloní k názoru, že LADA je způsobena oběma typy diabetu současně a vyvíjí se paralelně. Příčiny LADA nebyly definitivně stanoveny.

Idiopatický diabetes typu 1

Idiopatický diabetes typu 1 je velmi vzácný. Pacienti mají trvalý nedostatek inzulínu, ale nemají žádné detekovatelné autoprotilátky. Jejich tělo nebo krev mají tendenci se opakovaně překyselovat (ketoacidóza). Tato forma diabetu je vysoce dědičná a vyskytuje se převážně u lidí asijského nebo afrického původu.

Zjistit diabetes typu 1

Testy na diabetes 1. typu

Po pohovoru následuje fyzická prohlídka. Lékař si vyžádá i vzorek moči a domluví se s vámi na odběru krve. To musí být provedeno na prázdný žaludek. To znamená, že osm hodin před (ranním) odběrem krve nesmí pacient nic jíst a musí konzumovat maximálně neslazené nekalorické nápoje (např. vodu). Někdy je užitečný orální glukózový toleranční test (oGTT).

Více o těchto testech si můžete přečíst v článku Testování diabetu.

Detekce autoprotilátek

K rozlišení diabetu 1. a 2. typu například lékař testuje krev na typické autoprotilátky. Jsou to ty, které jsou namířeny proti různým strukturám beta buněk:

  • Protilátky buněk ostrůvků (ICA)
  • Protilátky proti glutamát dekarboxyláze beta buněk (GADA)
  • protilátky proti tyrosin fosfatáze
  • protilátky proti transportéru zinku beta buněk

Zejména děti s diabetem 1. typu mají často také protilátky proti inzulínu.

Diabetes typu 1 fáze

Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF) a American Diabetes Association (ADA) již hovoří o diabetu 1. typu, kdy pacient ještě nemá žádné příznaky, ale má protilátky v krvi. Rozlišují tři fáze onemocnění:

  • Fáze 1: Pacient má alespoň dvě různé autoprotilátky
  • Fáze 2: Hladiny glukózy v krvi (nalačno nebo po jídle) jsou zvýšené („prediabetes“)
  • Stádium 3: Je přítomna hyperglykémie

Jak léčit diabetes 1.

Diabetes 1. typu je založen na absolutním nedostatku inzulínu, a proto jsou pacienti po zbytek života závislí na injekčním podávání inzulínu. Obecně lékaři doporučují lidský inzulín a inzulínová analoga. Lze je podávat injekční stříkačkou nebo (obvykle) tzv. inzulínovým perem. Poslední jmenovaný je injekční zařízení, které připomíná plnicí pero. Někteří pacienti používají inzulínovou pumpu, která nepřetržitě dodává inzulín do těla.

U pacientů s diabetem 1. typu je velmi důležité důkladné pochopení onemocnění a užívání inzulínu. Z tohoto důvodu každý pacient obvykle ihned po stanovení diagnózy absolvuje speciální diabetologické školení.

V diabetologickém kurzu se pacienti dozvědí více o příčinách, příznacích, důsledcích a léčbě diabetu 1. typu. Učí se správně měřit glykémii a sami si aplikovat inzulinovou injekci. Pacienti také dostávají tipy pro život s diabetem 1. typu, například s ohledem na sport a stravu. Vzhledem k tomu, že cvičení snižuje hladinu glukózy v krvi, lékaři radí pacientům, aby pečlivě sledovali hladinu glukózy v krvi a cvičili správnou úpravu příjmu inzulínu a cukru.

Pokud jde o výživu, pacienti se například dozví, kolik inzulínu tělo potřebuje, kdy a ke kterým potravinám. Rozhodující je zde podíl využitelných sacharidů v potravině. To ovlivňuje množství inzulínu, které je třeba aplikovat.

Důležitou roli zde hraje tzv. sacharidová jednotka (KHE nebo KE). Odpovídá deseti gramům sacharidů a zvyšuje hladinu glukózy v krvi asi o 30 až 40 miligramů na decilitr (mg/dl). Namísto sacharidové jednotky se dříve v medicíně primárně používala tzv. chlebová jednotka (BE). Jeden BE odpovídá dvanácti gramům sacharidů.

Lékaři také doporučují absolvovat školení o diabetu pro pečovatele v institucích, které navštěvují diabetici 1. typu. Jde například o učitele nebo vychovatele v jeslích.

Konvenční inzulínová terapie

Při konvenční inzulínové terapii si pacienti aplikují inzulín podle pevně stanoveného schématu: inzulín se aplikuje dvakrát nebo třikrát denně v pevně stanovených časech a ve stanovených dávkách.

Jednou z výhod tohoto fixního režimu je, že se snadno aplikuje a je zvláště vhodný pro pacienty s omezenými schopnostmi učení nebo paměti. Další výhodou je, že nevyžaduje neustálé měření glykémie.

Na druhou stranu tento fixní režim ponechává pacientům relativně malý prostor pro manévrování, například pokud chtějí spontánně změnit svůj jídelníček. Vyžaduje se proto poměrně rigidní životní styl. Kromě toho nelze při konvenční inzulínové terapii upravovat hladinu glukózy v krvi tak jednotně, jako je to možné při intenzifikované inzulínové terapii. Následné poškození diabetes mellitus je tedy pravděpodobnější u tohoto režimu než u intenzifikované inzulínové terapie.

V rámci intenzifikované inzulínové terapie si pacienti obvykle jednou až dvakrát denně aplikují dlouhodobě působící inzulín. Pokrývá potřebu inzulinu nalačno, proto mu lékaři říkají také základní inzulin (bazální inzulin). Bezprostředně před jídlem si pacient změří aktuální hladinu glukózy v krvi a poté si aplikuje normální inzulín nebo krátkodobě působící inzulín (bolusový inzulín). Dávka závisí na dříve naměřené hodnotě glykémie, obsahu sacharidů v plánovaném jídle a plánovaných aktivitách.

Princip základního bolusu vyžaduje dobrou spolupráci pacienta (adherenci). Ve skutečnosti se hladina glukózy v krvi měří několikrát denně, aby se zabránilo hyperglykémii nebo hypoglykémii. To vyžaduje malé píchnutí do prstu. Kapka krve, která se objeví, je analyzována na obsah cukru pomocí měřicího zařízení.

Velkou výhodou intenzifikované inzulinové terapie je, že si pacient může svobodně vybrat jídlo i množství cvičení. Dávka bolusového inzulínu se odpovídajícím způsobem upraví. Při trvalé dobré úpravě hladiny glukózy v krvi se výrazně snižuje riziko sekundárních onemocnění.

Měření glykémie u pacienta je však stále nutné, protože mezi tkání a glykémií existuje fyziologický rozdíl.

Inzulinové čerpadlo

Diabetes pumpa se často používá, zejména u mladých diabetiků (1. typu). Jedná se o programovatelný, bateriově poháněný malý dávkovač inzulínu, který má pacient neustále u sebe v malé kapsičce, například na opasku. Inzulínová pumpa je napojena pomocí tenké hadičky (katétru) na tenkou jehlu zavedenou do podkožní tukové tkáně na břiše.

Pumpa dodává malá množství inzulínu do těla po celý den podle svého naprogramování. Pokrývají základní denní potřebu (potřebu nalačno) inzulinu. V době jídla lze stisknutím tlačítka aplikovat volně volitelné množství bolusového inzulínu. Tuto částku si musí pacient nejprve spočítat. To zohledňuje aktuální hladinu glukózy v krvi (naměřenou předem), plánované jídlo a denní dobu.

Inzulinová pumpa dává především dětem velkou volnost. Diabetická pumpa může být v případě potřeby také krátce odpojena (například pro sprchování). Při sportu by se však pumpa měla nosit vždy. Mnoho pacientů uvádí, že se kvalita jejich života výrazně zlepšila díky inzulínové pumpě.

Pumpa v podstatě zůstává na těle neustále, i v noci. Pokud se však katétr ucpe nebo nepozorovaně zalomí, nebo pokud dojde k poruše zařízení, dojde k přerušení dodávky inzulínu. Hrozí pak, že se rychle rozvine nebezpečná hyperglykémie a následně překyselení (diabetická ketoacidóza). Terapie inzulinovou pumpou je navíc dražší než intenzifikovaná inzulinová terapie.

Kontinuální monitorování glukózy (CGM) lze také kombinovat s inzulínovou pumpou. Glukózový senzor, který je vložen do podkožní tukové tkáně, přenáší naměřené hodnoty glykémie přímo do pumpy a varuje před možnou hyperglykémií nebo hypoglykémií. Lékaři to označují jako terapii inzulínovou pumpou za pomoci senzoru (SuP). Pravidelné měření glykémie je i v tomto případě nutné.

Inzulíny

Jen málo diabetiků používá zvířecí inzulín z prasat nebo skotu – většinou kvůli nesnášenlivosti výše popsaných přípravků. To se však již v Německu nevyrábí a musí se dovážet.

Inzulíny lze klasifikovat podle jejich nástupu a délky účinku. Existují například krátkodobě a dlouhodobě působící inzulíny.

Nejdůležitější fakta o různých inzulinových přípravcích si můžete přečíst v článku Inzulin.

Je diabetes 1. typu léčitelný?

Diabetes 1. typu je autoimunitní onemocnění, které trvá celý život a v současné době není vyléčitelné. Někteří vědci se však domnívají, že někdy v budoucnu bude diabetes 1. typu vyléčitelný. Léta zkoumají různé terapeutické přístupy – zatím bez průlomu.

Protože příčiny nejsou jasně známy a za onemocněním jsou většinou genetické faktory, neexistuje způsob, jak mu účinně zabránit. Pokud jde o patogeny, které jsou považovány za rizikové faktory diabetu 1. typu, lze riziko v případě potřeby snížit vhodným očkováním.

Naděje dožití

Komplikace

V souvislosti s diabetem 1. typu se u některých lidí objevují různé komplikace. Patří sem akutní život ohrožující stavy (hypoglykémie, ketoacidotické kóma) a dlouhodobé následky diabetu. Je pravděpodobnější, že se jim vyhneme, čím lépe jsou kontrolovány hladiny glukózy v krvi pacienta.

Nízká hladina cukru v krvi (hypoglykemie)

Nejčastější komplikací diabetu 1. typu je hypoglykémie (nízká hladina cukru v krvi) způsobená nesprávným výpočtem inzulínu. Obvykle se projevuje příznaky, jako jsou závratě, slabost, nevolnost a třes rukou, dále křeče, bušení srdce a pocení. Vynechání jídla nebo rozsáhlé cvičení také způsobují hypoglykémii, pokud je terapie nedostatečně nastavena.

Hypoglykémie by se neměla podceňovat. V případě těžké hypoglykémie například dochází k nedostatečnému zásobení mozku krví, což vede k bezvědomí. V takovém případě musí být okamžitě informován lékař pohotovosti!

Ketoacidotické kóma

Jednou z nejobávanějších komplikací diabetu 1. typu je ketoacidotické kóma. Někdy je diabetes mellitus zaznamenán až při nástupu tohoto stavu, který se vyskytuje následovně:

Když jsou metabolizovány, vznikají kyselé degradační produkty (ketolátky). Způsobují překyselení krve (acidózu). Tělo vydechuje určité množství kyseliny ve formě oxidu uhličitého plícemi. Postižení pacienti s diabetem 1. typu proto vykazují extrémně hluboké dýchání, známé jako dýchání ústy z polibku. Z dechu často voní ocet nebo odlakovač.

Nedostatek inzulinu u diabetu 1. typu zároveň někdy zvyšuje hladinu glukózy v krvi až do stovek. Tělo na to reaguje zvýšeným vylučováním moči: ledvinami vylučuje přebytečnou glukózu spolu s velkým množstvím tekutin z krve. V důsledku toho se začíná dehydratovat.

Silná ztráta tekutin a okyselení krve může být doprovázeno ztrátou vědomí. To činí ketoacidotické kóma naprostou nouzi! Pacienti musí okamžitě dostat intenzivní lékařskou péči. V případě podezření by proto měl být vždy upozorněn pohotovostní lékař.

Více o tomto metabolickém vykolejení si můžete přečíst v našem článku „Diabetická ketoacidóza“.

Následná onemocnění diabetu 1. typu

V ledvinách spouští cévní poškození diabetickou nefropatii (poškození ledvin související s cukrovkou). Pokud jsou retinální cévy poškozeny, je přítomna diabetická retinopatie. Mezi další možné důsledky vaskulárního poškození souvisejícího s diabetem patří ischemická choroba srdeční (ICHS), mrtvice a onemocnění periferních tepen (PAVD).

V průběhu času nadměrně vysoká hladina glukózy v krvi u špatně kontrolovaného diabetu 1. (nebo 2. typu) také poškozuje nervy (diabetická polyneuropatie) a vede k vážným funkčním poruchám. Nejčastější komplikací v této souvislosti je syndrom diabetické nohy. Bývá doprovázena přetrvávajícími rány (vředy), které se obtížně hojí.

V závislosti na průběhu onemocnění a úspěšnosti léčby může diabetes mellitus při výskytu komplikací vést k těžké invaliditě. O to důležitější je tedy zahájit terapii diabetu co nejdříve a důsledně ji provádět.

Více o možných komplikacích diabetu se dočtete v článku Diabetes mellitus.