Baylissův efekt je konstantní krev tok do orgánů, jako je mozek a ledviny navzdory každodenním výkyvům v krevní tlak. Při zvýšeném tlaku vyvolává účinek vazokonstrikci cévního svalu. Narušení Baylissova efektu vede k přetrvávající hyperemii a tvorbě otoků v extracelulárním prostoru.
Co je to Baylissův efekt?
Baylissův efekt zůstává krev tok do orgánů, jako je mozek a ledviny konstantní navzdory každodenním výkyvům krevní tlak. Krev hodnoty tlaku každý den podléhají výkyvům. I přes tyto výkyvy musí být průtok krve orgány udržován na konstantní úrovni. Baylissův efekt přispívá k neustálému udržování perfuze orgánů. Tato myogenní autoregulace byla poprvé popsána britským fyziologem Baylissem a odpovídá kontrakční reakci krve plavidla který udržuje stálost průtoku krve do orgánů a tkání jako součást místní kontroly v oběh. Krev plavidla jsou vybaveny hladkým svalstvem. Když krevní tlak změny, vaskulární svalové buňky reagují na novou situaci stahováním nebo relaxací. Za molekulární příčinu Baylissova jevu se považuje aktivace mechanicky citlivých receptorů v krvi plavidla. Baylissův efekt nakonec odpovídá variantě regulace oběhu, která je nezávislá na autonomní nervový systém a jeho nervová vlákna. Zatímco účinek lze prokázat na ledviny, gastrointestinální trakt a mozekZdá se, že tento fenomén nehrá pro kůže a plíce.
Funkce a úkol
Když se průtok krve zvyšuje v malých tepnách nebo arterioly v důsledku zvýšeného krevního tlaku je tím indukována vazokonstrikce. Kontrakce hladkého svalstva cév se označuje jako taková, která v tomto případě odpovídá reakci na tlakový stimul, a lze ji proto obecně popsat jako reflex. Mechanoreceptory v cévách registrují změnu tlaku a vyvolávají vazokonstrikci. Tím se zvyšuje odpor proti proudění v postižených cévách. Průtok krve v oblasti zásobování cév tak zůstává konstantní i přes výkyvy krevního tlaku. Jakmile se mechanoreceptory v cévách zaregistrují níže hodnoty krevního tlaku znovu a tak zaregistrovat klesající přísun krve, je zahájena vazodilatace. Svaly cév se tak uvolní zpět do svého bazálního tónu. Tímto způsobem Baylissův efekt udržuje průtok krve ledvinami, gastrointestinálním traktem a mozkem do značné míry konstantní a reguluje hodnoty v těchto oblastech těla relativně autonomně. Baylissův efekt ukazuje účinnost při systolickém tlaku hodnoty krevního tlaku 100 až 200 mmHg. Molekulární mechanismy jsou základem účinku. Tepny a arterioly s Baylissovým efektem nesou ve stěnách mechanicky citlivé kationtové kanály. Když jsou tyto kationové kanály otevřeny, vápník ionty proudí do svalových buněk a tvoří komplex s proteinem kalmodulinem. Po navázání za vzniku komplexu se aktivuje enzym myosinová kináza lehkého řetězce. Když dojde k fosforylaci ve smyslu interkonverze této kinázy, aktivuje se s ní motorický protein myosin II. Tento motorový protein umožňuje kontrakci buněk hladkého svalstva cév. U jakékoli svalové kontrakce musí myosinová a atkinová vlákna ve svalu do sebe klouzat. Myosin II se podílí na tomto pohybu, protože je zodpovědný za vazebné místo k atkinovému vláknu svalu. Baylissův efekt je druh regulace oběhu, který funguje nezávisle na autonomní inervaci krevních cév. I když je tedy vegetativní spojení přerušeno přerušením zásobování nervy, Baylissův efekt zůstává nedotčen. Mechanismus lze blokovat výhradně použitím spasmolytik drogy jako papaverin, které indukují vaskulární svalovou buňku relaxace.
Nemoci a poruchy
Narušení nebo dokonce zrušení Baylissova jevu může mít vážné následky pro organismus. Může například dojít k trvalé hyperemii orgánů v postižené oblasti zásobování. Hyperemie jsou zvýšený průtok krve do určité tkáně nebo orgánu, což může být důsledkem dilatace zásobujících krevních cév v průběhu vazodilatace. Hyperemie jsou obvykle doprovodným příznakem zánět a jsou obvykle způsobeny lokálně uvolňovanými mediátory. Kromě toho je hyperemie často spojena s ischemií, která může způsobit ztrátu svalového tonusu a související pokles napětí stěny v cévách. Zrušení Baylissova jevu může mít za následek přelévání tekutiny do jednotlivých orgánových struktur z důvodu výsledné hyperemie určité zásobovací oblasti. Tímto způsobem se může vyvinout extracelulární edém. Edému předchází únik tekutiny z cév, který se nakonec hromadí v intersticiálním prostoru. Tvorbě otoku vždy předchází změna pohybu tekutin mezi intersticiem a kapilárami. Při úniku tekutin hrají hlavní roli Starlingovy zákony. Kromě hydrostatického tlaku krevních kapilár hraje roli také rozdíl v onkotickém vaskulárním tlaku mezi kapilárami a intersticiálním prostorem. Hydrostatické a onkotické tlaky působí proti sobě. Zatímco hydrostatický tlak způsobuje voda aby unikl do intersticiálního prostoru, onkotický tlak váže tekutinu uvnitř kapilár. Tyto dvě síly se normálně udržují blízko rovnováhy. Otok se může tvořit pouze v kontextu hodnot abnormálního tlaku, které již nejsou v vyvážit. K takovým abnormálním hodnotám tlaku dochází například při selhání Baylissova jevu. Protože zejména iontový kanál TRPC6 je zapojen do Baylissova jevu, mutace gen jeho kódování může mimo jiné způsobit narušení účinku. Mezitím vzácné dědičné ledvina například nemoci byly přičítány mutaci v TRPM6 gen. Mutace mohou změnit protein v iontovém kanálu natolik, že již nefunguje. Magnézium nedostatek a poruchy vápník výsledkem je zásoba uvnitř buněk.
