Plicní tepna: struktura, funkce a nemoci

Plicní tepna je tepna, která nese odkysličenou krev z srdce do jedné ze dvou plic. Dva arteriae pulmonales jsou větve truncus pulmonalis, plicního kmene, který se připojuje k pravá komora z srdce. Smyslně jsou dvě plicní tepny označovány jako sinistra plicní tepna pro levici plíce a dextra plicní tepna pro pravé plíce.

Co je to plicní tepna?

Plicní tepna, nazývaný také plicní tepna, má v přírodě dvojí povahu krev z srdce doleva plíce a do pravé plíce. Dvě arteriae pulmonales představují dvě větve větvení truncus pulmonalis (plicní kmen). Dvě plicní tepny jsou jedinými tepnami, ve kterých došlo k odkysličení krev je přepravován. Vhodně se jim říká arteria pulmonalis sinistra, aby zásobovaly alveoly levice plíce a arteria pulmonalis dextra dodávat pravé plíce. Arteriae pulmonales ústí do vchod port (hilus) příslušné plíce. Po vstupu do hilu se plicní tepny větví dále na úroveň kapilár obklopujících alveoly, kde dochází k metabolické výměně a okysličování krve. Dvě plicní tepny spolu s truncus pulmonalis, který se připojuje k pravá komora, tvoří arteriální část plicní cirkulace nebo malý oběh.

Anatomie a struktura

Dvě arteriae pulmonales jsou jediné dvě větve, do kterých se větve truncus pulmonalis. K rozvětvení (bifurcatio trunci pulmonalis) dochází na úrovni čtvrtého hrudní obratle bezprostředně pod aortálním obloukem. Pravá plicní tepna je z anatomických důvodů o něco delší než levá a probíhá pod aortálním obloukem doprava směrem k plicnímu hilu, vchod port pravé plíce. V zásadě se plicní tepny podobají systémovým tepnám oběh v jejich anatomické struktuře. Stěny plicní tepny se skládají ze tří vrstev. Zevnitř ven jsou to tunica intima, tunica media a tunica adventitia. Tunica intima se skládá z jedné vrstvy endothelium a sousední vrstva volného materiálu pojivové tkáně a poslední membrana elastica interna. Tunické médium je v plicních tepnách vyvíjeno jen slabě. Skládá se ze svalových buněk, které se šikmo vinou kolem plavidla a elastické a Kolagen vlákna. Tunica adventitia, která navenek navazuje na médium tunica, je prakticky zásobovací jednotkou tepen a je složena převážně z kolagenních a elastických pojivové tkáně proložené jemně plavidla zásobovat stěny plavidla a nervy kontrolovat vazokonstrikci. Celková vaskulární rezistence v plicní cirkulace je jen asi desetina systémového oběhu a evoluce to zohlednila v anatomii jednotlivých vrstev cévních stěn.

Funkce a úkoly

Hlavní funkcí arteriae pulmonales je přenášet odkysličenou krev z pravá komora do dvou plicních laloků za účelem hmota přenos a okysličování. Protože krev, která je směrována do plic, neslouží k zásobování plic, ale prospívá dalším cílovým tkáním, prakticky celému metabolismu těla, plicním tepnám se také říká vasa publica. Kyslík výměna v alveolech dvou plic závisí v neposlední řadě na přívodu kyslíku v dýchání vzduch. Pokud je nedostatek kyslík (hypoxie) v určitých oblastech plic vyvolává parciální hypoxie vazokonstrikci v tepnách v bezprostřední blízkosti. To znamená, že arteriální vaskulatura plic je individuálně kontrolována s ohledem na vazokonstrikci. U obou arteriae pulmonales to vede k negativnímu úkolu, totiž co nejméně reagovat na sympatické impulsy pro arteriální vazokonstrikci, aby nedošlo k narušení individuální průřezové kontroly tepen v plicích.

Nemoci

V zásadě může být dysfunkce arteriae pulmonales získána nebo způsobena zděděnými genetickými defekty, které vést na malformace plicních tepen od narození. Zděděné malformace jsou často pozorovány ve spojení s jinými zděděnými srdečními vadami. Rozsah anomálií plicních tepen založený na genetických vadách je velmi široký a může vést k život ohrožujícím podmínkám iu novorozenců ve vzácných případech. Získané nebo zděděné onemocnění s různými příčinami je plicní hypertenze (PH), který se vyvíjí v důsledku vazokonstrikce plicních tepen. V mnoha případech nelze nalézt žádnou organickou příčinu výskytu PH. Mechanismy vývoje a progrese onemocnění nejsou dosud plně objasněny. Jednou z příčin je, že stěny cév neobvykle silně reagují na poselské látky, které mají způsobovat vazokonstrikci, takže plavidla se postupně stávají chronicky zúženými, což vede k typickému klinickému obrazu. Jiné příčiny lze pozorovat u zánětů ve stěnách cév nebo v nežádoucích účincích léků, které vést k zesílení stěny cévy a provokaci PH. Dalším onemocněním, které může mít nepřímý vztah k fungování plicních tepen, je plicní onemocnění embolie. Výsledkem je trombus nebo embolus, a krevní sraženina který se vytvořil a uvolnil někde na venózní straně systémového systému oběh. Poté cestuje krevním řečištěm přes pravé síně do pravé komory a je nesen do plicní cirkulace. V závislosti na své velikosti pak trombus blokuje jednu z plicních tepen s potenciálně vážnými následky, včetně akutního nebezpečí smrti.