Adheze krevních destiček je součástí hemostáza ve kterém destičky připojit k Kolagen. Tento krok se aktivuje destičky.
Co je adheze krevních destiček?
Adheze krevních destiček je součástí hemostáza ve kterém destičky připojit k Kolagen. Zobrazeno bíle na obrázku Destička nebo krev krevní destičky. Hlavní hemostáza - hemostáza - probíhá ve 3 fázích. Prvním krokem je adheze krevních destiček, následovaná reverzibilní agregací krevních destiček a vytvořením ireverzibilní zátky krevních destiček. Úlohou hemostázy je opravit zraněné plavidla co nejrychleji minimalizovat krev ztráta. Proto k vazokonstrikci dochází okamžitě, když endothelium je zraněn. Zúžení plavidla také vede k pomalejšímu krev tok. To podporuje další krok: adheze krevních destiček. V tomto procesu se destičky (trombocyty) připojují k subendoteliálním strukturám, jako jsou Kolagen. Tato adheze je iniciována přímo kolagenovým receptorem a nepřímo takzvaným von Willebrandovým faktorem. Adheze aktivuje krevní destičky a iniciuje se reverzibilní agregace krevních destiček. Trombocyty tak k sobě těsně přilnou a nakonec se vytvoří nevratná destičková zátka.
Funkce a role
Funkce adheze krevních destiček je interakce von Willebrandova faktoru s různými glykoproteiny. Na molekulární úrovni se jedná o interakci ligand-receptor. Ligand je takzvaný von Willebrandův faktor a nejdůležitějším destičkovým receptorem je komplex GP Ib / IX. Připojení destiček k subendoteliálním povrchům je zprostředkováno komplexem receptorů GP Ia / IIa - kolagenovým receptorem. Nepřímo má vliv také von Willebrandův faktor (vWF). Jedná se o velký glykoprotein uvolněný z poraněného endothelium. Může se tvořit mosty mezi speciálními membránovými receptory krevních destiček (komplex GP Ib / IX) a kolagenovými vlákny. Fibronektin a trombospondin se také podílejí na tvorbě tohoto můstku. Exponované kolagenové struktury dále interagují s GP Ia / IIa a GP VI na povrchu destiček bez vWF. Obě reakce přispívají k válcování krevních destiček podél stěny cévy a případné adhezi. Na závěr: Kolagenový receptor vede k jednovrstvému trávníku. Von Willebrandův faktor způsobuje pevné připojení destiček prostřednictvím GP Ib / IX forem. Tato adheze krevních destiček v kombinaci s vazokonstrikcí vede k počátečnímu snížení krvácení. Kromě toho je to důležité pro aktivaci krevních destiček. Aktivace destiček navíc zahrnuje uvolnění adenosin difosfát (ADP), fibrinogen, fibronektin, vWF a tromboxan A2. Aktivace destiček iniciuje reverzibilní agregaci destiček. Destičky se navzájem těsně spojují prostřednictvím fibrinogen mosty. Vazokonstrikce je dále zvýšena únikem krevní plazmy do interstitia. Trombin způsobuje, že destičky fúzují do homogenity hmota, nevratná zátka destiček. Vytvoření ireverzibilní destičky destiček a vazokonstrikce zajišťují, že u malých poranění dojde během krátké doby k dočasné hemostáze. Primární hemostáza může být farmakologicky inhibována. Jako například kyselina acetylsalicylová (např aspirin), který potlačuje syntézu tromboxanu A2. Mezi další inhibitory funkce krevních destiček patří antagonisté ADP a GP IIb / III a. Tyto drogy se často dočasně používají u pacientů na lůžku, například před a po operaci. Jejich účelem je zabránit srážení krve a tím zabránit trombóza a embolie. Tento postup se nazývá tromboprofylaxe.
Nemoci a zdravotní stav
Tendenci adhezí krevních destiček (přilnavost) lze měřit pomocí definovaných skleněných povrchů nebo na filtrech se skleněnými kuličkami (retence). Nedostatečná funkce adheze krevních destiček se projevuje především zvýšením sklon ke krvácení. Poruchy adheze krevních destiček jsou dědičné. Jsou založeny na narušené interakci mezi krevními destičkami a cévami endothelium. Příčinou této poruchy může být například nedostatek von Willebrandova faktoru, jako je tomu v případě Willebrand-Jürgensův syndrom. Toto onemocnění se dědí téměř ve všech případech. Získané formy byly popsány jen velmi zřídka. Projev a závažnost syndromu se mohou lišit. Průběh onemocnění je často velmi mírný, takže onemocnění často zůstává dlouho bez povšimnutí. Zhruba lze rozlišit 3 typy onemocnění. U typu I existuje kvantitativní nedostatek von Willebrandova faktoru. Tato forma je nejběžnější, vykazuje velmi mírné příznaky a často umožňuje pacientům vést normální život. Pouze krvácení čas je o něco delší a pacienti trpí častěji pooperačním krvácením. U typu II naopak dochází k kvalitativnímu defektu Willebrandova faktoru. Tato forma je druhou nejčastější, ale postihuje pouze 10–15% všech pacientů s Willebrand-Jürgensův syndrom. Typ III má velmi těžký průběh, ale je nejvzácnější. Onemocnění je diagnostikováno v laboratoři za přítomnosti odpovídajících příznaků. Zde se měří množství a aktivita von Willebrandova faktoru. Trvalý terapie obvykle není v době diagnózy nutná. Pouze před operací jsou postiženým pacientům podány desmopresin, což pětkrát zvyšuje množství von Willebrandova faktoru. Bernard-Soulierův syndrom se naproti tomu vyskytuje mnohem méně často. Zde je porucha adheze krevních destiček způsobena dědičným poškozením membránového receptoru pro von Willebrandův faktor (GP Ib / IX). Toto onemocnění je také spojeno se zvýšeným výskytem sklon ke krvácení. Spontánní krvácení je však vzácné. Diagnóza je opět stanovena v laboratoři a terapie je také zřídka vyžadován kvůli mírným příznakům. Pacienti musí být opatrní, aby neužívali antiagregační léky drogy, Jako aspirin. Ty mohou vést k těžkým krvácivým komplikacím. Koncentráty krevních destiček jsou nahrazeny pouze v akutních případech, například po velké ztrátě krve.
