Sůlné excitační vedení zajišťuje obratlovcům dostatečně rychlou rychlost vedení nervových drah. Akční potenciály skákají z jednoho neizolovaného kroužku šňůry do druhého na izolovaných axonech. U demyelinizačních onemocnění je izolační myelin degradován, což narušuje vedení excitace.
Co je to vodivé budicí vedení?
Sůlné excitační vedení zajišťuje obratlovcům dostatečně rychlou rychlost vedení nervových drah. Sůlné excitační vedení je forma nervového vedení. V organismu obratlovců jsou nervová vlákna elektricky izolována od svého okolí myelinovými pouzdry, čímž plní funkci opláštěného kabelu. Vzrušení a nervové vlákno dochází k přerušení této izolační vrstvy, které se také nazývají šněrovací kroužky nebo uzly. Mnoho nervových vláken obratlovců má tenký tvar. Tenké axony mají pomalejší rychlost vedení než tlustá nervová vlákna. Aby bylo zajištěno, že rychlost vedení nervy je dostatečný navzdory své tenkosti, vedení excitace obratlovců je v přírodě sůlné a využívá k přenosu akčních potenciálů jak biochemické, tak bioelektrické procesy. U tohoto typu budicího vedení je akční potenciál skoky z jednoho kroužku šňůry do druhého a vynechání opláštěných částí axonů. Závisí na napětí sodík čerpání a bioelektrické biochemické procesy se používají k dosažení vyšší rychlosti vedení s tímto principem.
Funkce a úkol
Na periferii nervový systémSchwannovy buňky tvoří myelin, který obaluje nervy. Oligodendrocyty plní tento úkol centrálně nervový systém. Axony v obou systémech jsou obaleny myelinem, který má elektricky izolační účinek. Izolace axonů je přerušena ve vzdálenosti mezi 0.2 a 1.5 milimetry. Tato přerušení se také nazývají uzly nebo Ranvierovy šněrovací kroužky. Naproti tomu části opláštěné myelinem se nazývají internody a poskytují sníženou časovou konstantu membrány, která zajišťuje rychlost vedení 100 metrů za sekundu. Šněrovací kroužky bez pláště také obsahují napěťově řízené sodík+ kanály. Pokud axon není vzrušený, v jeho uzlu a podél jeho internodu převládá takzvaný klidový potenciál. Existuje potenciální rozdíl mezi intracelulárním prostorem a extracelulárním prostorem axon s klidovým potenciálem. Když akční potenciál se generuje na prvním šněrovacím prstenci buzení vést, depolarizující svou membránu nad svůj prahový potenciál, se otevřou napěťově řízené kanály Na +. Prostřednictvím elektrochemických vlastností potom ionty Na + poté proudí z extracelulárního prostoru do intracelulárního prostoru. Plazmatická membrána na úrovni šněrovacího prstence se depolarizuje a kondenzátor membrány se nabije během 0.1 ms. V oblasti šněrovacího prstence existuje intracelulární přebytek nosičů pozitivního náboje ve srovnání s okolní oblastí kvůli přílivu sodík ionty. Generuje se elektrické pole. Toto pole generuje potenciální rozdíl podél axon a má vliv na nabité částice v další vzdálenosti. Negativně nabité částice na dalším šněrovacím prstenci jsou přitahovány k přebytku kladného náboje v prvním šněrovacím prstenci. Kladně nabité částice mezi prvním a druhým prstencem se pohybují směrem k druhému uzlu. Tyto náboje pozitivně posunují membránový potenciál druhého šněrovacího prstence, i když ho ionty nedosáhly. Tímto způsobem buzení přeskakuje ze šněrovacího prstence na šněrovací prstenec a zachovává vlastnost dostatečné depolarizace membrány následujících šněrovacích prstenců.
Nemoci a poruchy
Demyelinizační onemocnění degradují myelinové pochvy kolem nervových vláken. Tyto myelinové obaly jsou však předpokladem pro sůlné vedení excitace. Bez myelinová vrstva, dochází k velkým proudovým ztrátám v internodu. Proto trvá větší vzrušení, než axony depolarizují další kroužky šňůry pomocí akční potenciál. Obvykle je po ztrátách přenášený akční potenciál příliš malý na to, aby byl jako takový rozpoznán dalším uzlem. V důsledku toho šněrovací prstenec nepřenáší buzení. Fenomén demyelinizace je také známý jako demyelinizace a patří k degenerativním chorobám. Procesy související s věkem, stejně jako toxické a zánětlivé procesy, mohou zrušit označení axonů, což ohrožuje solný přenos akčních potenciálů. Vitamín s tímto jevem mohou být také spojeny nedostatky. Konkrétně příliš málo vitamín B6 a vitamin B12 je spojena s demyelinizací. Takový nedostatek vitaminu je často přítomen v alkoholismus, například. Demyelinizace nervový systém může nastat také v souvislosti se zneužíváním drog. Nejznámější zánětlivá příčina demyelinizace nervy je autoimunitní onemocnění roztroušená skleróza. Vlastní pacient imunitní systém ničí nervovou tkáň v centrálním nervovém systému jako součást onemocnění. Jiné příčiny demyelinizace mohou být cukrovka, Lyme nemoc or genetická onemocnění. Genetické choroby s demyelinizačními vlastnostmi zahrnují například Krabbeho chorobu, Pelizaeus-Merzbacherovu chorobu a Déjérine-Sottasův syndrom. Příznaky spojené s demyelinizací nervové tkáně závisí na umístění demyelinizačních lézí. Například v centrálním nervovém systému může demyelinizace vést k poškození smyslových orgánů, zejména očí. Paralýza je myslitelná také v případě demyelinizace v centrálním nervovém systému, protože jsou zde umístěny motorické nervové dráhy a jejich řídící centra. V periferním nervovém systému je demyelinace nervů méně často spojena s paralýzou. Na druhé straně může demyelinizace periferních axonů vést k necitlivosti nebo jiným smyslovým poruchám. Diagnóza demyelinizačního onemocnění se provádí pomocí zobrazovacích metod, jako je magnetická rezonance. MRI obrazy obvykle ukazují bílé demyelinizační ohniska, když je aplikován kontrast.
