An akční potenciál je krátkodobá změna membránového potenciálu. Akční potenciály obvykle vznikají na axon pahorek neuronu a jsou předpokladem pro přenos stimulu.
Jaký je akční potenciál?
Akční potenciály obvykle vznikají na axon návrší a nervová buňka a jsou předpokladem pro přenos stimulů. The akční potenciál je spontánní obrácení náboje v nervových buňkách. Akční potenciály vznikají na axon návrší. Axonový návrší je výchozím bodem přenosových procesů a nervová buňka, akční potenciál pak cestuje podél axonu nebo nervové projekce. Potenciál může trvat od jedné milisekundy do několika minut. Intenzita každého akčního potenciálu je stejná. Proto neexistují ani slabé, ani silné akční potenciály. Jedná se spíše o reakce typu „všechno nebo nic“, tj. Buď je stimul dostatečně silný na úplné spuštění akčního potenciálu, nebo akční potenciál není aktivován vůbec. Každý akční potenciál probíhá v několika fázích.
Funkce a úkol
Před akčním potenciálem je buňka v klidovém stavu. The sodík kanály jsou z velké části uzavřeny a draslík kanály jsou částečně otevřené. Pohybem draslík ionty, buňka si během této fáze udržuje takzvaný klidový membránový potenciál. To je asi -70 mV. Takže pokud byste změřili napětí uvnitř axonu, dostali byste záporný potenciál -70 mV. To lze připsat nerovnováze náboje iontů mezi prostorem vně buňky a buněčnou tekutinou. Receptivní procesy nervových buněk, dendrity, přijímají podněty a přenášejí je přes buněčné tělo do axonového návrší. Každý příchozí stimul mění klidový membránový potenciál. Aby však byl akční potenciál spuštěn, musí být na axonovém návrší překročena prahová hodnota. Pouze při zvýšení potenciálu membrány o 20 mV až -50 mV je této prahové hodnoty dosaženo. Pokud například membránový potenciál stoupne pouze na -55 mV, neděje se nic kvůli reakci vše nebo nic. Jakmile je mezní hodnota překročena, sodík kanály buňky se otevřou. Kladně nabitá sodík proudí ionty a klidový potenciál stále roste. The draslík kanály se zavírají. Výsledkem je repolarizace. Prostor uvnitř axonu je nyní na krátkou dobu pozitivně nabitý. Tato fáze se také nazývá překmit. Ještě předtím, než je dosaženo maximálního membránového potenciálu, sodíkové kanály se znovu uzavírají. Místo toho se otevřou draslíkové kanály a z buňky vytékají ionty draslíku. Dochází k repolarizaci, což znamená, že membránový potenciál se opět blíží klidovému potenciálu. Na krátkou dobu existuje dokonce takzvaná hyperpolarizace. Během tohoto procesu membránový potenciál stále klesá pod -70 mV. Toto období, které trvá asi dvě milisekundy, se také nazývá žáruvzdorné období. Během refrakterní periody není možné spustit akční potenciál. To má zabránit nadměrné dráždivosti buňky. Po regulaci pumpou sodíku a draslíku je napětí opět na -70 mV a axon může být znovu vzrušen stimulem. Akční potenciál se nyní přenáší z jedné části axonu do další. Protože předchozí část je stále v refrakterní periodě, může dojít k přenosu stimulu pouze v jednom směru najednou. Tento nepřetržitý přenos stimulů je však poměrně pomalý. Přenos solného stimulu je rychlejší. Zde jsou axony obklopeny tzv myelinová vrstva. Funguje to jako druh izolačního pásu. Mezi tím myelinová vrstva je opakovaně přerušován. Tato přerušení se nazývají šněrování. Během přenosu solného stimulu akční potenciály přeskakují z jednoho kroužku kordu na druhý. Tím se výrazně zvyšuje rychlost šíření. Akční potenciál je základem přenosu informací o stimulu. Na tomto vedení jsou založeny všechny funkce těla.
Nemoci a poruchy
Když jsou myelinové pochvy nervových buněk napadeny a zničeny, dochází k vážným poruchám přenosu stimulů. Ztráta myelinová vrstva způsobí ztrátu náboje během vedení. To znamená, že je zapotřebí více náboje k excitaci axonu při příštím zlomení myelinového pláště. V případě mírného poškození vrstvy myelinu je akční potenciál zpožděn. Pokud dojde k vážnému poškození, může dojít k úplnému přerušení budicího vedení, protože již nelze aktivovat žádný akční potenciál. Myelinové pochvy mohou být ovlivněny genetickými vadami, jako je Krabbeho choroba nebo Charcot-Marie-Toothova choroba. Nejznámější demyelinizační onemocnění je však pravděpodobně roztroušená skleróza. Zde jsou myelinové pochvy napadeny a ničeny vlastními imunitními buňkami těla. Podle toho nervy jsou ovlivněny, poruchy vidění, celková slabost, spasticity, ochrnutí, citlivost nebo poruchy řeči může nastat. Poměrně vzácným onemocněním je paramyotonia congenita. V průměru je postižen pouze jeden člověk z každých 250,000 XNUMX lidí. Toto onemocnění je porucha sodíkového kanálu. Výsledkem je, že sodíkové ionty mohou vstoupit do buňky i ve fázích, kdy by měl být sodíkový kanál skutečně uzavřen, a tak spustit akční potenciál, i když ve skutečnosti vůbec neexistuje žádný stimul. V důsledku toho může dojít k trvalému napětí v nervy. To se projevuje jako zvýšené svalové napětí (myotonie). Po dobrovolném pohybu svaly s výrazným zpožděním ochabnou. Opak je myslitelný i u paramyotonia congenita. Může se stát, že sodíkový kanál neumožňuje sodíkové ionty do buňky ani během excitace. Akční potenciál tedy může být spuštěn pouze se zpožděním nebo vůbec, navzdory příchozímu podnětu. Reakce na podnět tedy nenastane. Následky jsou smyslové poruchy, svalová slabost nebo paralýza. Výskyt příznaků je zvláště upřednostňován nízkými teplotami, a proto by se tyto osoby měly vyhnout jakémukoli ochlazení svalů.
