Bohrův efekt charakterizuje vazebnou schopnost kyslík na hemoglobin jako funkce PH a uhlík parciální tlak oxidu uhličitého. Je do značné míry zodpovědný za výměnu plynů v orgánech a tkáních. Respirační choroby a nesprávné dýchání postihnout krev PH přes Bohrův efekt a narušit normální výměnu plynů.
Co je to Bohrův efekt?
Bohrův efekt zajišťuje kyslík dodávají tělu transportem kyslíku pomocí hemoglobin. Bohrův efekt je pojmenován po svém objeviteli Christianovi Bohrovi, otci slavného fyzika Nielse Bohra. Christian Bohr (1855-1911) uznal závislost kyslík afinita (schopnost vázat kyslík) hemoglobin na hodnotě PH nebo uhlík parciální tlak oxidu nebo kyslíku. Čím vyšší je PH, tím silnější je afinita hemoglobinu ke kyslíku a naopak. Spolu s účinkem kooperativní vazby kyslíku a vlivem Rapoport-Lueberingova cyklu umožňuje Bohrův efekt, aby byl hemoglobin ideálním transportérem kyslíku v organismu. Tyto vlivy mění sterické vlastnosti hemoglobinu. V závislosti na podmínkách prostředí se upravuje poměr mezi špatně vázajícím kyslíkem T-hemoglobinem a dobře vázajícím kyslíkem R-hemoglobin. Kyslík je tedy normálně přijímán v plicích, zatímco kyslík se obvykle uvolňuje v ostatních tkáních.
Funkce a role
Bohrův efekt zajišťuje přísun kyslíku do těla transportem kyslíku pomocí hemoglobinu. V tomto procesu je kyslík vázán jako ligand na centrální železo atom hemoglobinu. The železo-obsahující proteinový komplex má každá čtyři hemové jednotky. Každá jednotka hemu může vázat jednu molekulu kyslíku. Každý proteinový komplex tedy může obsahovat až čtyři kyslík molekuly. Změnou sterických vlastností hemu vlivem protonů (vodík ionty) nebo jiných ligandů, rovnováha mezi T-formou a R-formou hemoglobinu se posune. V tkáních spotřebovávajících kyslík se vazba kyslíku na hemoglobin oslabuje snížením PH. Je lepší uvolnit. Proto v metabolicky aktivních tkáních dochází ke zvýšenému uvolňování kyslíku zvyšováním vodík ion koncentrace, uhlík parciální tlak oxidu uhličitého krev se současně zvyšuje. Čím nižší je hodnota PH, tím vyšší je hodnota oxid uhličitý parciální tlak, tím více kyslíku se uvolní. To pokračuje, dokud nedojde k úplné deoxygenaci komplexu hemoglobinu. V plicích oxid uhličitý parciální tlak klesá v důsledku expirace. To vede ke zvýšení hodnoty PH, a tím ke zvýšení afinity kyslíku k hemoglobinu. Proto v plicích dochází k absorpci kyslíku hemoglobinem současně s oxid uhličitý uvolnění. Dále kooperativní vazba kyslíku závisí na ligandech. Centrální železo atom váže protony, oxid uhličitý, chlorid ionty a kyslík molekuly jako ligandy. Čím více kyslíkových ligandů je přítomno, tím silnější je afinita ke kyslíku na zbývajících vazebných místech. Všechny ostatní ligandy však oslabují afinitu hemoglobinu ke kyslíku. To znamená, že čím více protonů, oxid uhličitý molekuly or chlorid ionty jsou vázány na hemoglobin, tím snadněji se uvolňuje zbývající kyslík. Vysoký parciální tlak kyslíku však upřednostňuje vazbu kyslíku. Kromě toho probíhá odlišná cesta glykolýzy erytrocyty než v jiných buňkách. Toto je cyklus Rapoport-Luebering. Během cyklu Rapoport-Luebering se tvoří meziprodukt 2,3-bisfosfoglycerát (2,3-BPG). Sloučenina 2,3-BPG je alosterický efektor při regulaci afinity kyslíku k hemoglobinu. Stabilizuje T-hemoglobin. To podporuje rychlé uvolňování kyslíku během glykolýzy. Vazba kyslíku na hemoglobin je tedy oslabena snížením PH, zvýšením koncentrace 2,3-BPG, zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého a zvýšení teploty. Ve výsledku se zvyšuje dodávka kyslíku. Naopak nárůst PH, pokles 2,3-BPG koncentrace, pokles parciálního tlaku oxidu uhličitého a pokles o krev teplota podporuje.
Nemoci a nemoci
Zrychlený dýchání v souvislosti s respiračními chorobami, jako je astma or hyperventilace kvůli panice stresnebo zvyk vede ke zvýšení PH prostřednictvím zvýšeného výdechu oxidu uhličitého v důsledku Bohrova účinku. To má za následek zvýšení afinity kyslíku k hemoglobinu. Dodávání kyslíku do buněk se stává obtížnějším. Proto neúčinné dýchání vzory vést k nedostatečnému zásobování buněk kyslíkem (hypoxie buněk). Výsledek je chronický zánět, oslabení imunitní systém, chronická onemocnění dýchacích cest a mnoho dalších chronických onemocnění. Podle obecných lékařských znalostí způsobuje hypoxie buněk často onemocnění, jako je cukrovka, rakovina, srdce nemoc nebo chronická únava. Podle ruského lékaře a vědce Buteyko, hyperventilace je nejen důsledkem onemocnění dýchacích cest, ale je také často způsoben stres a panické reakce. Z dlouhodobého hlediska se podle něj nadměrné dýchání stává zvykem a je výchozím bodem různých nemocí. Terapie zahrnuje důsledné nosní dýchání, brániční dýchání, prodloužené dýchací pauzy a relaxace cvičení k dlouhodobému návratu dýchání k normálu. Několik studií ukázalo, že metoda Buteyko může snížit užívání antikonvulzivních léků o 90 procent a kortizon o 49 procent. Pokud nedojde k dostatečnému výdechu oxidu uhličitého v rámci hypoventilace, tělo se nadměrně okyslí (acidóza). Acidóza nastane, když je PH v krvi pod 7.35. The acidóza také se vyskytuje během hypoventilace respirační acidóza. Příčiny mohou zahrnovat ochrnutí dýchacího centra, anestézienebo zlomeniny žeber. Typické pro respirační acidóza jsou dušnost, modré zbarvení rtů a zvýšené vylučování tekutin. Acidóza může způsobit kardiovaskulární poruchy s nízkou krevní tlak, srdeční arytmie, a kóma.
