Depolarizace je zrušení rozdílů náboje na dvou stranách membrány nervové nebo svalové buňky. Výsledkem je změna potenciálu membrány na méně negativní. U nemocí, jako je epilepsiese mění chování depolarizace nervových buněk.
Co je to depolarizace?
Depolarizace je zrušení rozdílů náboje na dvou stranách membrány nervové nebo svalové buňky. Polarizace existuje mezi dvěma stranami neporušeného nervová buňka membrána v klidu, známá také jako membránový potenciál. Elektrické póly se tvoří v buněčná membrána v důsledku oddělení náboje. Depolarizace je ztráta těchto vlastností, jak k ní dochází na začátku buzení. Během depolarizace je tedy rozdíl nábojů mezi dvěma stranami biologické membrány na okamžik zrušen. V neurologii je depolarizace změnou membránového potenciálu na kladné nebo méně záporné hodnoty, ke kterým dochází, když akční potenciál je předán. Ke rekonstrukci původní polarizace dochází na konci tohoto procesu a označuje se také jako repolarizace. Opakem depolarizace se rozumí hyperpolarizace, při které se napětí mezi vnitřkem a vněm biologické membrány ještě zesiluje a zvyšuje se nad napětí klidového potenciálu.
Funkce a úkol
Membrány zdravých buněk jsou vždy polarizovány a vykazují tak membránový potenciál. Tento membránový potenciál vyplývá z rozdílu iontů koncentrace na dvou stranách membrány. Například iontová čerpadla jsou umístěna v buněčná membrána neuronů. Tato čerpadla trvale produkují nerovné distribuce na povrchu membrány, který se liší od náboje na vnitřní straně membrány. Intracelulárně tedy existuje přebytek negativních iontů a buněčná membrána je zvenčí kladněji nabitý než zevnitř. To má za následek negativní potenciální rozdíl. Buněčná membrána neuronů má selektivní permeabilitu a je tak pro různé náboje různě propustná. Díky těmto vlastnostem vykazuje neuron potenciál elektrické membrány. V klidovém stavu se membránový potenciál nazývá klidový potenciál a je asi -70 mV. Elektricky vodivé články depolarizují, jakmile akční potenciál dosáhne je. Membránový náboj je během depolarizace oslaben, když se iontové kanály otevřou. Iony proudí do membrány otevřenými kanály difúzí, čímž se snižuje stávající potenciál. Například, sodík ionty proudí do nervová buňka. Tento posun náboje vyvažuje potenciál membrány a tím obrátí náboj. V nejširším smyslu je tedy membrána během polarizace stále polarizovaná akční potenciál, ale v opačném směru. U neuronů je depolarizace buď podprahová, nebo nadprahová. Prahová hodnota odpovídá prahovému potenciálu pro otevření iontového kanálu. Normálně je prahový potenciál asi -50 mV. Větší hodnoty přesouvají iontové kanály k otevření a spouštění akčního potenciálu. Subliminalní depolarizace způsobí, že se membránový potenciál vrátí k klidovému membránovému potenciálu a nespustí akční potenciál. Kromě nervových buněk jsou svalové buňky také schopné depolarizace, když k nim dosáhne akční potenciál. Z centrálních nervových vláken se excitace přenáší na svalová vlákna prostřednictvím koncové desky motoru. Za tímto účelem má koncová deska kationtové kanály, které mohou vést sodík, draslík a vápník ionty. Sodík a vápník zejména iontové proudy protékají kanály díky jejich zvláštním hnacím silám, čímž depolarizují svalovou buňku. Ve svalové buňce potenciál koncové desky stoupá z potenciálu klidové membrány na takzvaný potenciál generátoru. Jedná se o elektrotonický potenciál, který se na rozdíl od akčního potenciálu pasivně šíří přes membránu svalových vláken. Pokud je potenciál generátoru nadprahový, je akční potenciál generován otevřením sodíkových kanálů a vápník proudí dovnitř ionty. Dochází tedy ke svalové kontrakci.
Nemoci a poruchy
In nervový systém nemoci, jako je epilepsiese mění přirozené depolarizační chování nervových buněk. Výsledkem je hyperexcitabilita. Epileptické záchvaty jsou charakterizovány abnormálním vylučováním neuronových asociací, které narušují normální aktivitu mozek S ním dochází k neobvyklým vnímáním a poruchám motorických funkcí, myšlení i vědomí. Focal epilepsie ovlivňuje limbický systém or neokortex. Glutamatergický přenos spouští v těchto oblastech excitační postsynaptický potenciál s vysokou amplitudou. Membránigenní vápníkové kanály jsou tedy aktivovány a procházejí obzvláště dlouhotrvající depolarizací. Tímto způsobem se spouští vysokofrekvenční výbuchy akčních potenciálů charakteristické pro epilepsii. Abnormální aktivita se šíří v agregátu několika tisíc neuronů. Ke vzniku záchvatů přispívá také zvýšená synaptická konektivita neuronů. Totéž platí pro abnormální vlastnosti vnitřní membrány, zejména zahrnující iontové kanály. Synaptické přenosové mechanismy se také často mění ve smyslu modifikací receptorů. Předpokládá se, že trvalé záchvaty jsou výsledkem systémů synaptických smyček, které mohou zahrnovat větší mozek oblastech. Nejen u epilepsie se mění depolarizační vlastnosti neuronů. Četné drogy také vykazují účinky na depolarizaci a projevují se buď jako hyperexcitabilita nebo hyperexcitabilita. Tyto drogy zahrnují například myorelaxancia, které způsobují úplnost relaxace kosterních svalů interferencí s centrálním nervový systém. Administrativa je běžné například u páteře spasticity. Konkrétně depolarizace myorelaxancia mají excitační účinek na receptor svalů a iniciují dlouhodobou depolarizaci. Zpočátku se svaly po droze stahují správa, vyvolávající nekoordinované svalové třesy, ale krátce nato způsobí ochablou paralýzu příslušných svalů. Vzhledem k tomu, že depolarizace svalů přetrvává, je sval na okamžik nepoužitelný.
