Chlopňová srdeční choroba: příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Člověk srdce se skládá ze dvou systémů (levé a pravé srdce), z nichž každý se skládá z atria (atrium cordis) a komory (komory). Mezi levé atrium (atrium cordis sinistrum) a levé komory je mitrální chlopeň jako vstupní ventil a jako výstupní ventil z komory je aortální ventil. Mezi pravé síně (atrium cordis dextrum) a pravá komora je trikuspidální ventil jako vstupní ventil a jako výstupní ventil z komory je plicní ventil. Patogeneze získané chlopně srdce (HKF) defekty se do značné míry vysvětlují zánětlivými změnami v srdeční chlopně v důsledku infekcí, imunologických nemocí a nemocí endokardium a myokardu.

Etiologie (příčiny)

Biografické příčiny

  • Bylo zjištěno, že genetická zátěž rodičů, prarodičů 1 + 2 + 3 - 25 genů má statisticky významnou souvislost s vývojem vrozených srdečních vad; současně bylo zdůrazněno, že nové mutace jsou nejdůležitější u pacientů se syndromálními srdečními vadami
    • Genetické choroby
      • Ehlers-Danlosův syndrom2 + 3 + 4 + 5 - skupina genetických pojivové tkáně poruchy charakterizované zvýšenou pružností kůže a neobvyklá čajová schopnost toho samého.
      • Marfanův syndrom2 + 3 + 5 - genetické onemocnění, které může být dědičné jak autosomálně dominantní, tak i sporadicky (jako nová mutace); systémové onemocnění pojivové tkáně charakterizované hlavně vysokým vzrůstem; 75% těchto pacientů má aneuryzma (patologické (abnormální) vyklenutí arteriální stěny)
  • Těhotenství matky (těhotenství): zvýšená hladina glukózy v krvi během vývoje orgánů v prvním trimestru (třetím trimestru): na 10 mg / dl zvýšení hladiny glukózy v krvi mělo za následek 8% zvýšení srdečních vad
  • Rodiče: alkohol spotřeba rodičů6 dříve design.

Příčiny chování

  • Nadváha (BMI ≥ 25; obezita) 4
  • Distribuce tělesného tuku Android4, tj. Břišní / viscerální, truncal, centrální tělesný tuk (typ Apple) - vysoký obvod pasu nebo poměr pasu k bokům (THQ; poměr pasu k bokům (WHR)) je k dispozici měřeno podle směrnice Mezinárodní diabetologické federace (IDF, 2005), platí následující standardní hodnoty:
    • Muži <94 cm
    • Ženy <80 cm

    V roce 2006 Němci Obezita Společnost zveřejnila poněkud umírněnější údaje o obvodu pasu: <102 cm u mužů.

Příčiny související s chorobami

Vrozené vady, deformity a chromozomální abnormality (Q00 - Q99).

  • Chromozomální vady NS.
  • Ehlers-Danlosův syndrom 2 + 3 + 4 + 5 (viz níže „Biografické příčiny“).
  • Marfanův syndrom 2 + 3 + 5 (viz níže „Biografické příčiny“).

Kůže a subkutánně (L00-L99).

  • Psoriáza (psoriáza) (dvojnásobné riziko stenózy aortální chlopně (zúžení aortální chlopně) ve srovnání s referenční populací)

Kardiovaskulární systém (I00-I99).

  • Ateroskleróza5 (arterioskleróza, ztvrdnutí tepen).
  • Endokarditida 1 + 2 + 4 + 5 (srdeční endokarditida)
  • Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak)
    • Ve velké studii byla hladina systolického krevního tlaku logicky lineárně spojena s rizikem mitrální regurgitace
    • Studie založená na tzv. Mendelově randomizaci (GRS; asociační / 130 genové varianty (SNP, jedno-nukleotidové polymorfismy: zvýšené hladiny systolického krevního tlaku): s každým zvýšením systolického krevního tlaku o 20 mmHg předvídatelným GRS, riziko:
      • Aortický ventil stenóza: 3.26krát (poměr šancí [OR] 3.26; 95% interval spolehlivosti [CI] 1.50-7.10, p = 0.002).
      • Aortický ventil regurgitace: 2.59krát (OR 2.59; 95% CI 0.75 - 8.92, p = 0.13).
      • Mitrální ventil regurgitace: 2.19krát (OR 2.19; 95% CI 1.07 - 4.47 p = 0.03).
  • Kardiomyopatie2 (onemocnění srdečních svalů), hypertrofická obstrukční4 nebo rozšířená2
  • Myokarditida2 (zánět srdečního svalu) → prasknutí nebo fibróza papilárního svalu (bradavičnatý výčnělek myokardu (srdečního svalu) do vnitřku srdce, který je spojen přes chordae tendineae (šlachy) se dvěma letáky a chlopenní chlopeň mezi síní (síní) a komorou (srdeční komora) (mitrální a trikuspidální chlopně)), dyskontrakce

Infekční a parazitární nemoci (A00-B99).

  • Revmatická horečka 1 + 2 + 4 + 5
  • Infekce nespecifikované

Muskuloskeletální systém a pojivové tkáně (M00-M99).

  • Autoimunitní nemoci NS
  • Systémový lupus erythematodes (SLE) 1

Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.

  • Celkový cholesterol4
  • LDL cholesterol 4

Zvýšení rizika rozvoje aortální stenóza s každým zvýšením standardní odchylky v plazmě LDL cholesterolu, celkového cholesterolu a triglyceridů o 64%, 82% a 55%. Pro triglyceridů, výsledky byly neprůkazné. Drogy

  • Drogy nespecifikované
  • flukonazol (protiplísňový; protiplísňový) v prvním trimestru roku těhotenství - nárůst srdečních defektů (defekty srdečního septa: významný upravený poměr šancí 1.81 (1.04–3.14))
  • Cytostatické terapie (protirakovinné drogy) s kardiotoxickými léky (léky, které poškozují srdce sval) v dětství; prokázáno ve studii s 1,853 pacienty s a rakovina diagnóza, kteří byli sledováni po průměru 22.6 let:
    • Patologické nálezy chlopně ve formě regurgitace (krev nebere obvykle zamýšlenou cestu, ale teče zpět opačným směrem) nebo stenózy („zúžení chlopně“) u 28% hodnotitelných případů,
    • 7.4% pacientů splnilo kritéria pro myopatii (onemocnění srdečního svalu),
    • 4.4% mělo poruchu vedení nebo arytmie a
    • 3.8% vykázalo známky onemocnění věnčitých tepen (CAD; onemocnění věnčitých tepen)

Expozice prostředí - intoxikace (otravy).

  • Venkovní teploty po dobu 10 dnů nad 30 ° C v týdnech 2 až 8 roku těhotenství (tj. během období srdečního vývoje) → zvýšení prevalence (incidence onemocnění) srdečních vad z 878.9 na 979.5 na 100,000 37 (hlavně nekritických srdečních vad); u defektů síňového septa (malformace srdce, při níž není srdeční septum mezi dvěma síněmi srdce zcela uzavřeno) se zvyšuje prevalence o XNUMX%.

1 Stenóza mitrální chlopně (mitrální stenóza) 2 Nedostatek mitrální chlopně (mitrální regurgitace) 3 Prolaps mitrální chlopně 4 Stenóza aortální chlopně (aortální stenóza) 5 Nedostatek aortální chlopně (aortální regurgitace) 6 Vrozené srdeční onemocnění chlopně