Patogeneze (vývoj onemocnění)
Příčinou syndrom polycystických ovarií ještě není plně pochopeno. Je pravděpodobné, že za tím stojí genetická dispozice. To způsobuje chromozomální chybné kódování, které vede k defektu v inzulín receptor a tím i rezistence na inzulín (snížená účinnost vlastního inzulínu v těle na kosterní svalstvo cílových orgánů, tukovou tkáň a játra). Tento defekt enzymu zhoršuje působení FSH (hormon stimulující folikuly) na vaječníku. Současná přítomnost nadměrné stimulace LH (luteinizační hormon) má za následek zvýšenou produkci androgeny (mužské pohlaví hormonů).
V klastrové analýze byli vědci schopni přiřadit příznaky pacientů s PCO k různým formám kurzu a spojit tyto varianty s konkrétními gen varianty v genomové asociační studii (GWAS). Po klastrové analýze lze vymezit následující podtypy:
- Reprodukční podtyp (tj. Reprodukční): charakterizovaný zvýšenými sérovými hladinami luteinizační hormon (LH a globulin vázající pohlavní hormony (SHBG; transportní protein pro estrogeny a androgeny); normální body mass index (BMI) a nízké sérum inzulín úrovně jsou často přítomny; pacienti měli častější asociace s variantami v genech PRDM2 / KAZN, BMPR1B / UNC5C a CDH10 a také se vzácnými variantami v DENND1A gen (asi 23% případů)
- Metabolický podtyp (tj. Ovlivňující metabolismus): charakterizovaný vyššími hladinami BMI, glukózy a inzulínu s nižšími hladinami SHBG a LH; pacienti měli vazbu na gen KCNH7 / FIGN (přibližně 17% případů)
- Reprodukční ani metabolický podtyp; tito pacienti měli také genové varianty spojené s PCO syndromem (přibližně 60% případů)
Etiologie (příčiny)
Životopisné příčiny
- Genetická zátěž rodičů, prarodičů (silné rodinné shlukování).
Příčiny chování
