Agregace destiček
Je - li plavidlo zraněno, destičky přijít do styku s pojivové tkáně, který za normálních okolností nemá kontakt s krev. Koagulační faktor, takzvaný von Willebrandův faktor (vWF), se nyní může k této tkáni připojit z krev. Trombocyt má speciální receptory pro tento faktor (vWR) a váže se na něj.
To vede k navázání trombocytů, také známým jako adheze. To je také stimul pro trombocyty k jejich aktivaci. Mění svůj tvar disku a tvoří mnoho rozšíření (pseudopodia).
Také uvolňují obsah svých granulí, které obsahují koagulační faktory a další látky aktivující destičky. Mezi tyto patří například adenosindifosfát (ADP) nebo trombboxan. To spouští druh řetězové reakce, takže mnohem více destičky lze aktivovat.
Aktivace trombocytů také vede ke změně tvaru proteinu GPIIb / IIIa na jejich povrchu. Tento protein funguje jako receptor pro plazmatický protein zvaný fibrinogen. Funguje jako most mezi destičky a spojuje je navzájem pomocí GPIIb / IIIa.
To znamená, že v místě poranění se může vytvořit síť krevních destiček spojená s fibrinogenem. Tato síť se nazývá „trombus bílých destiček“ a proces se nazývá agregace krevních destiček. Jak proces pokračuje, koagulační faktory sekundární hemostáza se aktivují a vytvoří se velmi stabilní zesítěný trombus.
Inhibitor agregace krevních destiček
U některých onemocnění nebo stavů musí být agregace krevních destiček potlačena. Jednou z možností je osvědčená ASS (kyselina acetylsalicylová), která inhibuje enzym (COX-1), který produkuje trombboxan nezbytný pro agregaci. Kromě toho mohou být také inhibovány molekuly receptoru trombocytů.
Takzvané blokátory receptorů ADP (synonymum: blokátory receptorů P2Y12) mohou také zabránit aktivaci trombocytů adenosindifosfátem. Tyto zahrnují clopidogrel nebo například ticagrelor. V neposlední řadě lze zabránit zesíťování trombocytů prostřednictvím receptoru zvaného GPIIb / IIIa. Například Abciximab je jedním z těchto léků, které bohužel nelze užívat perorálně.
Všechny články v této sérii:
