Onemocnění příštítných tělísek vede k poruchám v vápník vyvážit. Protože vápník podílí se na mnoha procesech v organismu, například na excitaci svalových a nervových buněk, při konstrukci našich kosti a zuby krev srážení nebo dělení buněk, porucha epiteliálních krvinek způsobuje mnoho příznaků.
Hyperfunkce příštítných tělísek - hyperparatyreóza.
Primární nebo autonomní hyperparatyreóza (pHPT) je za hyperfunkci nejčastěji zodpovědná benigní buněčná proliferace žlázové tkáně (adenom). Nádor také produkuje parathormonu, což má za následek značně zvýšenou hladinu hormonů. Obvykle (u 75 procent postižených) je zvětšena pouze jedna epiteliální buňka, příležitostně dvě nebo více. Maligní nádory příštítných tělísek jsou velmi vzácné.
Důsledky
Zvýšená úroveň PTH zvyšuje vápník úroveň krev (hyperkalcémie). Ve většině případů si to postižení nejprve nevšimnou (= bez příznaků hyperparatyreóza); později se objeví četné příznaky. Nejhůře postiženy jsou ledviny: ledvinová kolika s těžkou bolest, ledvina vznikají kameny a usazeniny vápníku; navíc ledviny fungují mnohem horší. Nadměrně vylučují moč - cítíte se mnohem žíznivější.
V pozdních fázích ovlivňuje také kosti. Kost hmota klesá (osteoporóza) a revmatický bolest in kosti a klouby je možné. Kromě toho psychologické změny (například deprese), gastrointestinální potíže (nevolnost, zvracení, zácpa), hubnutí a srdeční arytmie nastat. Zánět pankreatu a žaludečních nebo duodenálních vředů jsou také běžné.
Primární hyperparatyreóza vyskytuje se také u velmi vzácného dědičného onemocnění syndromu MEN (mnohočetná endokrinní neoplasie). U této poruchy se vyskytují další žlázy s vnitřní sekrecí, jako je hypofýzy nebo buňky ostrůvků pankreatu také vykazují hyperparatyreózu.
Zacházení
Nejdůležitější je chirurgické odstranění adenomu. Pokud je zvětšeno více epiteliálních těl, jsou odstraněny všechny kromě zbytku přibližně 100 miligramů. Léky vyvažují tekutinu a elektrolyt vyvážit. Kalcitonin, bisfosfonát a glukokortikoidy jsou také podávány za účelem omezení resorpce kostí. Obecné důsledky hyperkalcémie obvykle vymizí v průběhu několika měsíců. Poškození kostí však trvá déle, až dva roky, a některé dokonce přetrvávají trvale.
Mimochodem, primární hyperparatyreóza je třetí nejčastější endokrinní porucha po cukrovka mellitus (cukrovka) a poruchy štítné žlázy. Ženy jsou postiženy dvakrát častěji než muži a vrcholný věk je mezi 40 a 60 lety.
Sekundární regulační hyperparatyreóza
Sekundární nebo regulační hyperparatyreóza (sHPT) je důsledkem trvalého nedostatku vápníku v krev, na které příštítná tělíska reagují zvýšením produkce PTH. Důvod může být chronický selhání ledvin, ve které krev fosfát hladiny stoupají, zatímco hladiny vápníku klesají. Tato sekundární hyperparatyreóza ledvin se vyskytuje například u pacientů s ledvina nemoc u koho dialýza (mytí krve) nefunguje správně.
Při střevní sekundární hyperparatyreóze naše tělo nedokáže vstřebávat dostatek vápníku z potravy. Příčiny jsou onemocnění trávicího systému, jako je Crohnova nemoc, ulcerózní kolitida, cholestáza, celiak nemoc nebo Whippleova choroba, Který vést k hypokalcemii.
Důsledky
U sekundární hyperparatyreózy ledvin jsou příznaky hlavně muskuloskeletální, tj. Kostní a bolesti kloubů; zlomeniny jsou běžné. V obou formách, v závislosti na základním onemocnění, obvykle zahrnují další příznaky zažívací trakt, Například, průjem, krvavé stolice a hubnutí. Je také možné změkčení (osteomalace) a snížení (osteopenie) kostní látky.
Zacházení
Kromě léčby základního onemocnění zahrnuje sekundární hyperparatyreóza také odstranění zvětšených buněk epitelu. Chirurg buď opustí půlku příštítná tělíska nebo při autotransplantaci transplantuje asi 20 kusů tkáně, každý o velikosti jednoho kubického milimetru, do předloktí, kde přebírají z příštítných tělísek.
