Postup EMG
Cílem elektromyografie (EMG) je zjistit, zda jsou klinické příznaky způsobeny tím, že elektromyografie (EMG) využívá různé charakteristiky akční potenciál motorových jednotek (MUAP) umožňující rozhodné vyhodnocení elektromyografie. Parametry, které se mají vyhodnotit, zahrnují vlnovou délku (amplitudu) MUAP, čas do prvního píku, trvání MUAP a počet fází. Dále lze diskutovat, zda je počet MUAP spuštěných na stimulaci svalu dostatečný, zvýšený nebo snížený.
Elektromyografické vyšetření každého svalu sestává ze čtyř různých zkušebních postupů, které se všechny provádějí na různých místech svalu. Po vložení elektrody se sval krátce stimuluje a vytvoří se disipativní elektrický potenciál. Pokud tato elektrická aktivita pokračuje i po vložení jehly do svalu ještě významně, znamená to již existující poškození svalu.
Může to být důsledkem zánětu, patologických změn ve svalu (myotonie) nebo nedostatečného spojení s nervem (denervace) ve svalu. Pokud při zasunutí jehly nedochází k žádné elektrické aktivitě, znamená to buď významnou svalovou atrofii, nebo a pojivové tkáně přestavba svalu (fibrotický sval).
- Poškození nervu,
- Z poškození svalu nebo
- Z ničeho z výše uvedeného nevzniká.
Druhý zkušební postup elektromyografie (EMG) je posoudit spontánní aktivitu svalu v klidu po zavedení jehly.
Normální klidový sval nevysílá žádné elektrické impulsy, s výjimkou malých potenciálů v blízkosti koncové desky motoru, v místě přenosu nervu a svalu. Tyto potenciály jsou velmi krátké za 0.5 - 2 ms a zcela normální (fyziologické). V tomto případě byste se měli pokusit znovu vložit jehlu na jiné místo, kde nejsou stimulovány žádné koncové desky motoru, aby se odstranil tento interferenční faktor z elektrického vedení.
Pokud je ve vyšetřovaném svalu přesto detekován elektrický potenciál, nazývá se to fibrilace. Obvykle k nim dochází, když sval již nemá kontakt se svým skutečným nervem a poté trvale generuje elektrický potenciál sám. Fibrillatonové potenciály obvykle trvají 1 až 4 milisekundy a mohou mít vlnovou délku několik 100 mikrovoltů. Fibrilační potenciály jsou navíc přísně rytmické a často se vyskytují dvakrát nebo třikrát bezprostředně po sobě.
Po nervové poškození, může trvat 10 až 14 dní, než budou viditelné fibrilace na elektromyografii (EMG). Kromě poruch inervace však mohou zánětlivé změny také vést ke zvýšené elektrické aktivitě v klidu, zejména pokud k nim dochází akutně a jsou spojeny se smrtí buněk (nekróza). Kromě fibrilací se mohou v klidu objevit fascikulace.
Tato fascikulace je způsobena poškozením nervu, který inervuje motorickou jednotku. Nerv je elektricky vybitý (depolarizovaný), což vede k tvorbě akčních potenciálů v motorové jednotce. To se obvykle děje několikrát za minutu a je to známka nervové poškození (neuropatie).
Kromě nervové poškození, poškození samotného svalu lze zjistit také při klidovém výboji. Takzvané myotonické výboje jsou akční potenciály, které jsou spouštěny přibližně 100krát za sekundu a trvají několik sekund. Indikují poškození iontových kanálů ve svalové membráně.
Ve třetí vyšetřovací metodě je elektrická aktivita svalu odvozena s minimálním dobrovolným pohybem svalu. Tato metoda zkoumá, zda svaly mají pauzu mezi 50 až 250 ms kontrakce. Pokud je tento čas výrazně zkrácen (2 - 20 ms), znamená to zvýšenou excitabilitu (hyperexcitační) svalu.
Tento stav může být způsoben například hyperventilací, tetanus nebo neuronová onemocnění, jako je amyotrofická laterální skleróza (ALS). Pokud během této fáze elektromyografie (EMG) není nalezen žádný elektrický potenciál, předpokládá se, že nervová vlákna jsou zcela oddělena od svalu (celková denervace). Obnovený přísun nervových vláken do svalu může trvat velmi dlouho, protože nervová vlákna rostou pouze rychlostí 1 mm / den, což může trvat odpovídající dobu po odstranění svalu z místa poranění.
Chronická částečná denervace svalových vláken je však v běžné klinické praxi mnohem častější. V tomto případě některé motorické jednotky svalu již nejsou dodávány nervy přidělené jim, například v důsledku nemoci nebo nehody. Tělo se to snaží napravit opětovným rozvětvením zbývajících nervových vláken, aby se inervovaly svalová vlákna, která již nejsou dodávána nervy.
Tímto způsobem mohou jednotlivá nervová vlákna dosáhnout až pětkrát více svalových vláken než dříve. Pokud na druhé straně dojde ke ztrátě motorových jednotek, člověk často uvidí zvětšení (hypertrofie) zbývajících motorových jednotek. Čtvrtá disciplína elektromyografie se používá k detekci MUAP při zvýšené dobrovolné svalové kontrakci až po maximální kontrakci.
Toto se také nazývá analýza interferenčních vzorů. Tento přístup může poskytnout první indikaci, zda jsou klinické příznaky způsobeny poškozením nervu nebo svalu. Pokud je příčinou příznaků poškození svalů, má MUAP nižší amplitudu; pokud je příčinou příznaků poškození nervů, MUAP má vyšší amplitudu a samotné MUAP trvá déle. Ani jeden z těchto dvou nálezů však není charakteristický pro žádný typ poškození.
