Projekt renin-angiotensin-aldosteron systém ovládá sůl a voda vyvážit v lidském těle a také reguluje krev tlak do určité míry. Různé orgány, hormonů, a enzymy jsou zapojeni do tohoto regulačního okruhu.
Co je systém renin-angiotensin-aldosteron?
Plíce, játraa ledviny jsou zapojeny do regulačního obvodu renin-angiotensin-aldosteron systém. voda a sůl vyvážit jsou regulovány tímto systémem a krev tlak je také nepřímo ovlivněn. The renin-angiotensin-aldosteron systém (RAAS) je kaskáda, která reguluje voda a sůl vyvážit u lidí. Rovněž to nepřímo ovlivňuje krev tlak. Plíce, játra a ledviny jsou zapojeny do kontrolní smyčky systému renin-angiotensin-aldosteron. Může dojít k narušení systému renin-angiotensin-aldosteron vysoký krevní tlak. Rozličný drogy slouží k regulaci krevní tlak jednat také o RAAS. Na začátku regulačního okruhu je hormon podobný enzym renin. To se tvoří v ledvina. Renin štěpí prohormon angiotensinogen na angiotensin I. Angiotensinogen je syntetizován v játra. Angiotensin I je zase přeměňován na angiotensin II enzymem konvertujícím angiotensin (ACE), který se produkuje v plicích. Angiotensin II působí na různé cílové struktury. Způsobuje také sekreci hormonu aldosteronu.
Funkce a role
Hormon renin se produkuje v juxtaglomerulárním aparátu ledvin. Tato struktura se skládá z různých specializovaných buněk a opatření, na jedné ruce, krevní tlak v jistém plavidla ledvinných tělísek a na druhé straně obsah solí v moči v močových tubulech. Juxtaglomerulární aparát také reaguje na informace z autonomního nervový systém a různým hormonů. Snížený průtok krve do ledvinného tělíska má za následek zvýšené uvolňování reninu. Snížené krevní tlak v ledvinných krvinkách, snížený koncentrace of sodík chlorid v moči a aktivace sympatiku nervový systém také vedou ke zvýšenému uvolňování reninu. Renin působí v těle jako enzym štěpící bílkoviny. Tímto způsobem může přeměnit angiotensinogen na angiotensin I. Ten se zase převede na angiotensin II. Angiotensin II zpočátku způsobuje malou krev plavidla (kapiláry a arterioly) uzavřít smlouvu. Tato vazokonstrikce okamžitě zvyšuje krevní tlak. V ledvinaTaké angiotensin II vede ke zúžení krve plavidla. Postiženy jsou zejména cévy vedoucí od ledvinných tělísek. To zvyšuje krevní tlak a vaskulární rezistenci v ledvinových krvinkách. Účelem tohoto mechanismu je udržovat filtrační kapacitu ledvin i při sníženém průtoku krve ledvinami. Angiotensin II také působí na nadledvinka. Stimuluje to nadledvinka vylučovat hormon aldosteron. Aldosteron vede ke zvýšenému výnosu z sodík z moči do krve v ledvina. Sodík vždy s ním čerpá vodu, takže se zvyšuje nejen obsah solí v krvi, ale také krev objem. Výsledkem je také zvýšení krevního tlaku. V hypofýzy„Angiotensin II způsobuje uvolňování antidiuretického hormonu (ADH). Toto je také známé jako vazopresin kvůli jeho vazokonstrikčnímu účinku. Vede to však nejen k vazokonstrikci, ale také ke sníženému vylučování vody močí. Výsledkem je opět zvýšení krevního tlaku. Ve středu nervový systém (CNS), různé hormonů vyvolat hlad po soli a pocit žízně. Všechny mechanismy společně vést ke zvýšení obsahu soli a vody v těle. To zvyšuje krev objem a nakonec krevní tlak. Systém renin-angiotensin-aldosteron je regulován prostřednictvím smyčky negativní zpětné vazby. Vysoký krevní tlak a vyšší hladiny angiotensinu II a aldosteronu inhibují uvolňování reninu a tím také zabraňují kaskádě.
Nemoci a zdravotní stav
Systém renin-angiotensin-aldosteron získává v ledvinách patologický význam tepna stenóza, v srdce selhání nebo v pokročilém onemocnění jater. U ledvin tepna stenóza, dochází ke zúžení renální tepny. Ve většině případů je toto zúžení způsobeno arterioskleróza. V souvislosti s touto stenózou dochází k drastickému zvýšení krevního tlaku. Toto se také označuje jako renální hypertenzePříčina toho vysoký krevní tlak je takzvaný Goldblattův mechanismus. Když je průtok krve ledvinami snížen, uvolňuje se zvýšený renin. To vede k aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron. V důsledku toho se zvyšuje krevní tlak, ale krev se nemůže dostat do renálních cév v důsledku stenózy. V důsledku toho se renin nadále uvolňuje, protože juxtaglomerulární aparát v ledvinách stále zůstává opatření příliš nízký krevní tlak. Zbývající cévy těla trpí tlakovou zátěží. Renální hypertenze obvykle nastává, když je více než 75% arteriálního průměru uzavřeno stenózou. v srdce selhání a také u jaterní cirhózy se v pozdějších stadiích vyskytuje hypovolemie. Opět aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron zvyšuje krevní tlak. Dočasně to vede k úspěchu. Z dlouhodobého hlediska však zvýšení krevního tlaku vede k stres a poškozuje orgány. Protože systém renin-angiotensin-aldosteron hraje důležitou roli při regulaci krevního tlaku, je také cílem mnoha drogy na vysoký krevní tlak. Známý Inhibitory ACE inhibují angiotensin konvertující enzym (ACE). Tím se zabrání tvorbě angiotensinu II. Cascae tak náhle končí a nedochází ke zvýšení krevního tlaku. Alternativně může být účinek angiotensinu II blokován léky na krevní tlak. K tomuto účelu se používají takzvané blokátory receptorů pro angiotenzin nebo antagonisté AT1. Inhibitory reninu na druhé straně přímo inhibují uvolňování reninu. Tím se zastaví celá kontrolní smyčka ještě předtím, než se vůbec spustí. Antagonisté aldosteronu inhibují uvolňování antidiuretického hormonu a hormonu aldosteronu. To je další způsob, jak snížit vysoký krevní tlak.
