Patogeneze (vývoj onemocnění) ketoacidotického kómatu
V ketoacidotice kóma, absolutní inzulín nedostatek způsobuje současně hyperglykémie (hyperglykémie; glukóza:> 250 a <600 mg / dl) a lipolýza (mobilizace tukových zásob), což zase vede k hypovolemii (množství krev v těle ↓) a metabolická acidóza (metabolická acidóza krev) přes hyperosmolaritu a ketózu.
Etiologie (příčiny) ketoacidotického komatu
Příčiny chování
- Dietní chyby
Příčiny související s chorobami
Endokrinní, výživové a metabolické nemoci (E00 - E90).
- Počáteční projev diabetu 1. typu - v přibližně 25% případů je ketoacidotické kóma prvním příznakem cukrovky 1. typu (projev kómy)
- Hypertyreóza (hypertyreóza) - vede ke zvýšení inzulín požadavky.
Kardiovaskulární systém (I00 - I99)
Infekční a parazitární nemoci (A00-B99).
- Infekce vést ke zvýšené potřebě inzulínu; jsou nejběžnějším spouštěčem a představují přibližně 40%.
Pusajícnu (jícnu), žaludeka střeva (K00-K67; K90-K93).
- Nemoci gastrointestinálního traktu - vést ke zvýšené potřebě inzulínu.
Těhotenství, porod a šestinedělí (00-99).
- Těhotenství - vede ke zvýšené potřebě inzulínu.
Zranění, otrava a další důsledky vnějších příčin (S00-T98).
- Zranění, nehody - vést ke zvýšené potřebě inzulínu EMA varuje před možnými amputacemi prstů po užití Inhibitor SGLT2 kanangliflozin.
Léky
- Nedostatečná inzulínová terapie
- Chyba léčby
- Terapie s:
- Glukokortikoidy
- diuretika (diuretické léky).
- Inhibitory SGLT2, jako je kanagliflozin, dapagliflozin a empagliflozin EMA varuje před možnými amputacemi prstů po užití inhibitoru SGLT2 canangliflozin FDA varuje před Fournierovou gangrénou způsobenou inhibitory SGLT2
Patogeneze (vývoj onemocnění) hyperosmolárního kómatu
Hyperosmolární kóma, snížené periferní glukóza k využití dochází v důsledku relativního nedostatku inzulínu. Současně se však také zvyšuje glukóza vydání z játra. Hyperglykémie (hyperglykémie; glukóza:> 600 až více než 1,000 XNUMX mg / dl) vede k osmotické polyurii (způsobené krev koncentrace glukózy nad 180 mg / dl (renální práh), což způsobuje překročení reabsorpční kapacity tubulárního systému, což vede k glukosurii (zvýšené vylučování glukózy močí) a tím ke zvýšení voda vylučování (polyurie)). To zase vede k hypovolemii (množství krve v těle ↓) nebo závažné desikkóza (dehydratace). Protože se však stále uvolňuje malé množství inzulínu, nedochází ke ketóze.
Etiologie (příčiny) hyperosmolárního kómatu
Příčiny chování
- Výživa:
- Příjem nadměrného množství nápojů obsahujících glukózu (ovocné šťávy, kola atd.).
Infekční a parazitární nemoci (A00-B99).
- Onemocnění žaludku a střev (gastrointestinální chřipka) - vede k velkým ztrátám tekutin.
- Infekce - vedou ke zvýšené potřebě inzulínu; představují nejběžnější spouštěč s přibližně 40%.
Kardiovaskulární systém (I00 - I99)
- Kardiovaskulární komplikace NS.
Pusajícnu (dýmka), žaludeka střeva (K00-K67; K90-K93).
- Gastrointestinální onemocnění (s zvracení, těžké průjem/ průjem) - vedou ke zvýšené potřebě inzulínu.
Příznaky a abnormální klinické a laboratorní nálezy nezařazené jinde (R00 - R99).
- Zhoršený pocit žízně
- Velké ztráty tekutin během silného pocení nebo horečky
Genitourinární trakt (ledviny, močové cesty - pohlavní orgány) (N00 - N99)
Léky
- Nedostatečné nekontrolované intravenózní podání správa izotonické nebo hypertonické řešení (např. hyperalimentace)
- Terapie s diuretika*, jistě psychotropní léky*, glukokortikoidy, inhibitory proteázy.
* Viz Drug vedlejší účinky / Diabetogenní účinek kvůli drogy.