Diabetické kóma: Příčiny

Patogeneze (vývoj onemocnění) ketoacidotického kómatu

V ketoacidotice kóma, absolutní inzulín nedostatek způsobuje současně hyperglykémie (hyperglykémie; glukóza:> 250 a <600 mg / dl) a lipolýza (mobilizace tukových zásob), což zase vede k hypovolemii (množství krev v těle ↓) a metabolická acidóza (metabolická acidóza krev) přes hyperosmolaritu a ketózu.

Etiologie (příčiny) ketoacidotického komatu

Příčiny chování

  • Dietní chyby

Příčiny související s chorobami

Endokrinní, výživové a metabolické nemoci (E00 - E90).

  • Počáteční projev diabetu 1. typu - v přibližně 25% případů je ketoacidotické kóma prvním příznakem cukrovky 1. typu (projev kómy)
  • Hypertyreóza (hypertyreóza) - vede ke zvýšení inzulín požadavky.

Kardiovaskulární systém (I00 - I99)

  • Infarkt myokardu (srdce útok) - má za následek zvýšení inzulín požadavky.

Infekční a parazitární nemoci (A00-B99).

  • Infekce vést ke zvýšené potřebě inzulínu; jsou nejběžnějším spouštěčem a představují přibližně 40%.

Pusajícnu (jícnu), žaludeka střeva (K00-K67; K90-K93).

Těhotenství, porod a šestinedělí (00-99).

Zranění, otrava a další důsledky vnějších příčin (S00-T98).

  • Zranění, nehody - vést ke zvýšené potřebě inzulínu EMA varuje před možnými amputacemi prstů po užití Inhibitor SGLT2 kanangliflozin.

Léky

  • Nedostatečná inzulínová terapie
  • Chyba léčby
  • Terapie s:
    • Glukokortikoidy
    • diuretika (diuretické léky).
    • Inhibitory SGLT2, jako je kanagliflozin, dapagliflozin a empagliflozin EMA varuje před možnými amputacemi prstů po užití inhibitoru SGLT2 canangliflozin FDA varuje před Fournierovou gangrénou způsobenou inhibitory SGLT2

Patogeneze (vývoj onemocnění) hyperosmolárního kómatu

Hyperosmolární kóma, snížené periferní glukóza k využití dochází v důsledku relativního nedostatku inzulínu. Současně se však také zvyšuje glukóza vydání z játra. Hyperglykémie (hyperglykémie; glukóza:> 600 až více než 1,000 XNUMX mg / dl) vede k osmotické polyurii (způsobené krev koncentrace glukózy nad 180 mg / dl (renální práh), což způsobuje překročení reabsorpční kapacity tubulárního systému, což vede k glukosurii (zvýšené vylučování glukózy močí) a tím ke zvýšení voda vylučování (polyurie)). To zase vede k hypovolemii (množství krve v těle ↓) nebo závažné desikkóza (dehydratace). Protože se však stále uvolňuje malé množství inzulínu, nedochází ke ketóze.

Etiologie (příčiny) hyperosmolárního kómatu

Příčiny chování

  • Výživa:
    • Příjem nadměrného množství nápojů obsahujících glukózu (ovocné šťávy, kola atd.).

Infekční a parazitární nemoci (A00-B99).

  • Onemocnění žaludku a střev (gastrointestinální chřipka) - vede k velkým ztrátám tekutin.
  • Infekce - vedou ke zvýšené potřebě inzulínu; představují nejběžnější spouštěč s přibližně 40%.

Kardiovaskulární systém (I00 - I99)

  • Kardiovaskulární komplikace NS.

Pusajícnu (dýmka), žaludeka střeva (K00-K67; K90-K93).

  • Gastrointestinální onemocnění (s zvracení, těžké průjem/ průjem) - vedou ke zvýšené potřebě inzulínu.

Příznaky a abnormální klinické a laboratorní nálezy nezařazené jinde (R00 - R99).

  • Zhoršený pocit žízně
  • Velké ztráty tekutin během silného pocení nebo horečky

Genitourinární trakt (ledviny, močové cesty - pohlavní orgány) (N00 - N99)

  • Polyurické nefropatie (ledvina nemoci) - může být spouštěčem kóma kvůli exsikóze.

Léky

* Viz Drug vedlejší účinky / Diabetogenní účinek kvůli drogy.