Excitační postsynaptický potenciál je excitační potenciál v postsynaptické membráně neuronů. Jednotlivé potenciály jsou sečteny prostorově a časově a mohou vést k akční potenciál. Poruchy přenosu, jako je myasthenia gravis nebo jiné myastenie narušují tyto procesy.
Jaký je excitační postsynaptický potenciál?
Excitační postsynaptický potenciál je excitační potenciál v postsynaptické membráně neuronů. Neurony jsou odděleny 20 až 30 nm mezerou, známou také jako synaptická rozštěp. Jedná se o minimální mezeru mezi presynaptickou membránovou oblastí neuronu a postsynaptickou membránovou oblastí neuronu po proudu. Neurony přenášejí buzení. Proto jejich synaptická rozštěp je přemostěn uvolňováním biochemických poslů, známých také jako neurotransmitery. To vytváří excitační postsynaptický potenciál v oblasti membrány buňky po proudu. Toto je lokalizovaná změna v postsynaptickém membránovém potenciálu. Tato postupná změna potenciálu spouští akční potenciál v postsynaptickém prvku. Excitační postsynaptický potenciál je tedy součástí neuronálního excitačního vedení a vzniká při depolarizaci po proudu buněčná membrána. Excitační postsynaptické potenciály jsou přijímány a zpracovávány následným neuronem jejich součtem prostorově a časově. Při překročení prahového potenciálu buňky se nově vytvoří akční potenciál se šíří pryč od axon. Opakem excitačního postsynaptického potenciálu je inhibiční postsynaptický potenciál. Zde dochází k hyperpolarizaci na postsynaptické membráně, která brání iniciaci akčního potenciálu.
Funkce a úkol
Excitační postsynaptický potenciál a inhibiční postsynaptický potenciál ovlivňují všechny neurony. Když je překročen jejich prahový potenciál, neurony depolarizují. Na tuto depolarizaci reagují uvolněním excitačních neurotransmiterů. Určité množství těchto látek aktivuje iontové kanály citlivé na vysílač v neuronu. Tyto kanály jsou propustné pro draslík a sodík ionty. Místní a odstupňované potenciály ve smyslu excitačního potenciálu tak depolarizují postsynaptickou membránu neuronu. Když je membránový potenciál odvozen intracelulárně, excitačním postsynaptickým potenciálem je depolarizace soma membrány. K této depolarizaci dochází v důsledku pasivního šíření. Dochází k součtu jednotlivých potenciálů. Množství neurotransmiter uvolněna a velikost převládajícího membránového potenciálu určuje velikost excitačního postsynaptického potenciálu. Čím vyšší je pre-depolarizace membrány, tím nižší je excitační postsynaptický potenciál. Pokud je membrána předepolarizována nad svůj klidový potenciál, potom postsynaptický excitační potenciál klesá a může dosáhnout nuly. V tomto případě je dosaženo reverzního potenciálu excitačního potenciálu. Pokud se pre-depolarizace ukáže být ještě vyšší, vytvoří se potenciál s opačným znaménkem. Excitační postsynaptický potenciál tedy není vždy ekvivalentní depolarizaci. Spíše posune membránu směrem k určitému rovnovážnému potenciálu, který často zůstává pod příslušným klidovým potenciálem membrány. V tomto hraje roli působení složitého iontového mechanismu. Na excitačním postsynaptickém potenciálu byla zvýšena permeabilita membrány pro draslík a sodík ionty lze pozorovat. Na druhou stranu potenciály se sníženou vodivostí pro sodík a draslík Mohou také nastat ionty. V této souvislosti se předpokládá, že mechanismus iontových kanálů spouští uzavření všech netěsných iontových kanálů draslíku. Inhibiční postsynaptický potenciál je opakem excitačního postsynaptického potenciálu. Opět se membránový potenciál mění lokálně na postsynaptické membráně neuronů. Na synapse je hyperpolarizace buněčná membrána, který inhibuje iniciaci akčních potenciálů pod excitačním postsynaptickým potenciálem. Neurotransmitery na inhibiční synapse spouští buněčnou odpověď. Kanály postsynaptické membrány se tak otevírají a umožňují draslík nebo chlorid ionty projít. Výsledný odtok iontů draslíku a chlorid příliv iontů vyvolává lokální hyperpolarizaci v postsynaptické membráně.
Nemoci a poruchy
Několik nemocí narušuje komunikaci mezi jednotlivci synapsy a tedy se signální transdukcí na chemické synapse. Jedním příkladem je neuromuskulární onemocnění myasthenia gravis, který ovlivňuje svalovou koncovou desku. Jedná se o autoimunitní onemocnění dosud neznámé příčiny. Při této nemoci tělo produkuje autoprotilátky proti vlastním tkáním těla. U onemocnění svalů jsou tyto protilátky jsou namířeny proti postsynaptické membráně na neuromuskulárních koncových deskách. Nejčastěji autoprotilátky v této nemoci jsou acetylcholin přijímač protilátky. Útočí na nikotiniku acetylcholin receptory na spojích mezi nervy a svaly. Výsledný imunologický zánět ničí místní tkáň. V důsledku toho je komunikace mezi nervem a svalem narušena, protože interakce mezi acetylcholin a jeho receptoru brání nebo dokonce mu brání acetylcholinový receptor protilátky. Akční potenciál tedy již nemůže přecházet z nervu do svalu. Sval tedy již není vzrušitelný. Součet všech acetylcholinových receptorů klesá současně s tím, jak jsou receptory ničeny imunitní aktivitou. Subsynaptické membrány se rozpadají a endocytóza vede k autofagozomu. Transportní vezikuly se fúzují s autofagozomy a receptory acetylcholinu se díky této imunitní reakci mění. S těmito změnami se změní celá koncová deska motoru. The synaptická rozštěp rozšiřuje. Z tohoto důvodu acetylcholin difunduje ze synaptické štěrbiny nebo je hydrolyzován bez vazby na receptor. Jiné myastenie vykazují podobné účinky na synaptickou rozštěp a excitační postsynaptický potenciál.
