Etiologicky (kauzálně) založená klasifikace podle doporučení Američana Cukrovka Asociace (ADA) a WHO jsou uvedeny v následující tabulce.
Klasifikace diabetes mellitus
I. Diabetes mellitus 1. typu - absolutní nedostatek inzulínu v důsledku destrukce (destrukce) ß-buněk (místo produkce inzulínu):
- Typ 1a: imunologicky zprostředkovaná forma Speciální forma: LADA (latentní autoimunitní cukrovka (s nástupem) u dospělých) - diabetes 1. typu s projevem v dospělosti (> 25 let); inzulín nedostatek se vyvíjí relativně pomalu. Ne inzulín požadavek v prvních 6 měsících, detekce GAD-Ak (dekarboxyláza kyseliny glutamové; anglicky: glutamic-acid-dekarboxyláza = GAD; enzym specifický pro ß-buňky).
- Typ 1b: idiopatická forma / nemoc, která se vyvíjí bez hmatatelné příčiny (v Evropě vzácná).
II Diabetes mellitus typu 2 - za tím stojí 4 faktory v různém stupni závažnosti:
- Inzulín rezistence (snížený nebo zrušený účinek hormonálního inzulínu).
- Sekreční („týkající se sekrece“) defekt ß-buněk.
- Sekreční vada A buněk (hyperglukagonismus / zvýšená sekrece glukagonu → hladina glukózy v krvi ↑)
- Progresivní apoptóza (programovaná buněčná smrt) ß buněk.
III. jiné specifické formy cukrovky se známou příčinou
- A. Genetické vady funkce β-buněk (autozomálně dominantní dědičnost) - „Začátek zralosti cukrovka mladých “(MODY) bez detekce auto-Ak a obezita. Projev před 25. rokem věku. Přibližně 1% všech diabetiků. V současné době existuje 11 známých forem, z nichž následující jsou čtyři nejčastější formy odpovědné za přibližně 90% všech případů MODY (všechny ostatní formy cukrovky MODY se vyskytují ≤ 1%, a proto zde nejsou uvedeny):
MODY formulář Gen Zkratka Chromozóm Daň z příjmu Poznámky MODY 1 (přibližně 3%) Hepatocytový jaderný faktor 4 alfa HNF-4alfa 20q Snížená sekrece inzulínu, snížená syntéza glykogenu. Nízké triglyceridů (krev lipidy). MODY 2 (přibližně 15%) Glukokináza GK 7p Snížená sekrece inzulínu Mírný průběh, obvykle bez pozdních komplikací MODY 3 (přibližně 70%) Hepatocytový jaderný faktor 1 alfa HNF-1alfa 12q Snížená sekrece inzulínu Renální (související s ledvinami) glukosurie (vylučování glukózy močí) MODY 5 (přibližně 3%) Hepatocytový jaderný faktor 1 beta HNF-1 beta 17q Snížená sekrece inzulínu Renální cysty, malformace genitálu (malformace pohlaví)
- B. Genetické vady působení inzulínu.
- C. Nemoci exokrinního pankreatu / onemocnění slinivky břišní spojené s nedostatečnou produkcí trávicích enzymů (chronická pankreatitida / chronická pankreatitida): diabetes mellitus sekundární k nádoru pankreatu se také nazývá diabetes typu 3c
- D. Endokrinopatie / nemoci způsobené zhoršenou funkcí žláz s vnitřní sekrecí nebo vadným působením hormonů (akromegalie, aldosteronom, Cushingův syndrom, glukagonom, hyperthyroidismus, feochromocytom, somatostatinom).
- E. Lékem indukované (např. Glukokortikoidy, hormony štítné žlázy, betaadrenergika, thiazidy, hormonální antikoncepce); viz také „Diabetogenní účinky způsobené drogami“
- F. Infekce (např. Vrozené zarděnky infekce, CMV infekce).
- G. Vzácné imunologicky určené formy (např. Anti-inzulínový receptor protilátky).
- H. Genetické syndromy, které jsou občas spojené s cukrovkou (např. Downov syndrom, Klinefelterův syndrom, Turnerův syndrom)
IV. Gestační diabetes (GDM)
Návrh nové klasifikace
Autoři pod vedením profesora Leifa Groopa z Lund University Diabetes Center ve Švédsku navrhují dělení do pěti forem u dospělých na základě věku v době diagnózy, BMI, HbA1c, funkce beta-buněk, inzulínové rezistence a autoprotilátek:
- Klastr 1: Těžký autoimunitní diabetes (v zásadě diabetes LADA: závislý na latentním inzulínu) diabetes mellitus u dospělých); projev v mladší dospělosti; zničené beta buňky již neprodukují inzulín (6-15%).
- Skupina 2: Těžký nedostatek inzulínu (podobný skupině 1). Postižení jedinci jsou obvykle mladí a hubení; Ne autoprotilátky, imunitní systém není vadný (9-20%).
- Klastr 3: Těžká rezistence na inzulín; pacienti jsou obvykle nadváhajiž adekvátně nereagují na inzulín, vysoké riziko nefropatie (11–17%).
- Klastr 4: Mírný diabetes kombinovaný s obezita. Dotčené osoby jsou obvykle vážně nadváha, ale metabolismus je méně narušen než u pacientů v klastru 3 (18-23%).
- Skupina 5: Starší pacienti s mírným diabetem; příznaky začínají ve vyšším věku ve srovnání s ostatními klastry (39–47%).
Podle vědců bylo všech pět forem geneticky odlišných, takže se jedná spíše o různé typy než o stadia onemocnění. Autoři dále poukázali na to, že mnoho pacientů s klastrem 1 + 2 nedostávalo při manifestaci inzulin.
