periodontitis (zánět parodontu) je jednou z parodontálních onemocnění (onemocnění parodontu). Jejich klasifikace zavedená Mezinárodním seminářem pro klasifikaci parodontálních chorob a stavů v roce 1999 je stále platná. Velmi komplexní klasifikace, která mimochodem nedodržuje kodex ICD (ICD :, anglicky: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) WHO, činí následující klasifikaci periodontálních chorob:
I. Gingivální nemoci
Protože patologické (nemocné) procesy gingivy ( žvýkačky) zpočátku postupují bez postižení parodontu (aparát podporující zuby) nebo bez ztráty připevnění (ztráta aparátu podporujícího parodontus v důsledku zánětu parodontu), nejsou zde dále diskutovány.
II Chronická parodontitida (CP)
Infekční onemocnění parodontu je spojeno s tvorbou kapes dásní a / nebo recesí dásní (ustupující žvýkačky). Je převážně pomalý a vede k progresivní (progresivní) ztrátě připevnění a degradaci alveolární kosti (obloukovitá kostní část horní a dolní čelisti, kde jsou umístěny oddíly zubů (alveoly)) obklopující zub. Tato nejběžnější forma periodontitida je často diagnostikována v dospělosti, ale může se vyskytnout ve všech věkových skupinách, dokonce i v první chrup (mléčné zuby). Prevalence a závažnost se s věkem zvyšují. Etiologicky (kauzálně), biofilm (deska, bakteriální plak) a zubní kámen (subgingivální měřítko přilnutí pod okraj gingivy) hrají důležitou roli jako místní faktory podráždění; patogeneze a tedy postup jsou určovány reaktivitou hostitele. Reaktivita hostitele je zase ovlivněna specifickými rizikové faktory. Dříve používaný výraz „dospělý periodontitida“(Paradentóza u dospělých) byla nahrazena slovy„ chronická paradentóza “. Dále byl vypuštěn termín „marginální (povrchová) periodontitida“ (periodontitida ovlivňující okrajové (povrchní) periodontium). Chronická periodontitida se dále dělí podle rozsahu a závažnosti na:
II.1. lokalizováno - ovlivněno je méně než 30% povrchů zubů.
II.2. Zobecněné - ovlivněno je více než 30% povrchů zubů.
- Mírné - ztráta klinického připevnění o 1 až 2 mm (CAL: vzdálenost mezi smalt-cementové rozhraní a spodní část gingivální kapsy)).
- Střední - 3 až 4 mm CAL
- Těžký - od 5 mm CAL
III Agresivní paradentóza (AP)
Termín nahrazuje dříve běžnou „Parodontitidu s časným nástupem / časným nástupem“ a „Parodontitidu pro mladistvé“ („Parodontitida u adolescentů“) nebo „Rychle progresivní parodontitidu“. Agresivní periodontitida převážně vykazuje jasně rozeznatelné, specifické klinické nálezy s ohledem na interakcí odehrávající se mezi hostitelem a bakterie. Viditelné jsou:
- Rychle progresivní destrukce tkáně (destrukce tkáně).
- Klinická nenápadnost
- Familiární shlukování.
Mezi další charakteristiky, ale ne důsledně, patří:
- Neproporce mezi množstvím biofilmu a rozsahem destrukce tkáně.
- Zvýšený počet Actinobacillus aktinomycetemcomitans, někdy Porphyromonas gingivalis.
- Abnormální funkce fagocytů
- Hyperreaktivní fenotyp makrofágu se zvýšenou produkcí PGE2 a IL-1 ß.
- UU samo-omezující destrukce tkáně.
Stejně jako chronická parodontitida lze agresivní formu dále rozdělit na:
III.1. lokalizovaný
III.2. zobecněný
IV. Parodontitida jako projev systémového onemocnění (PS)
To zahrnuje vliv obecných nemocí s prokázanými důkazy, které způsobují narušení obranných mechanismů a pojivové tkáně metabolismus a prostřednictvím těchto modifikací zvyšuje individuální riziko paradentózy bez vyvolání specifické paradentózy.IV.1. spojené s hematologickými poruchami - získaná neutropenie (pokles o neutrofilní granulocyty in krev), leukémie (rakovina krve), další.
IV.2. Souvisí s genetickými poruchami - familiární nebo cyklická neutropenie, trizomie 21 (Downův syndrom), syndrom Papillon-Lefèvre, syndrom nedostatečné adheze leukocytů (LADS), syndrom Chediak-Higashi, syndrom histiocytózy, syndrom ukládání glykogenu, infantilní genetická agranulocytóza, Cohenův syndrom, Ehlers -Danlosův syndrom, hypofosfatázie, jiné
IV.3 Není uvedeno jinak - např. nedostatek estrogenu or osteoporóza.
V. Nekrotizující periodontální choroba (NP)
V.1. nekrotizující ulcerativní zánět dásní (NUG).
V.2. nekrotizující ulcerózní parodontitida (NUP).
Představuje různá stadia stejné infekce, v NUG je omezena na gingivu, ale v NUP ovlivňuje celé parodontu. Zdá se, že snížená systémová imunitní obrana souvisí. Stres, podvýživa, kouření a HIV infekce jsou diskutovány jako predisponující faktory. Akumulace NUP se vyskytuje u systémových onemocnění, jako je HIV, závažné výživové nedostatky a imunosuprese. Mezi vlastnosti patří:
- NUG: Gingivální nekróza - chybějící mezizubní papily; spojení s fusiform bakterie (Prevotelle intermedia) a spirochety.
- NUP: nejen nekróza gingivy, ale také desmodontu (kořenová membrána; pojivové tkáně parodontu) a alveolární kost.
- Krvácení z dásní (krvácení žvýkačky).
- Bolest
Další diagnostická kritéria mohou zahrnovat:
- Foetor ex ruda (zápach z úst).
- Pseudomembrány
VI. abscesy parodontu
Abscesy jsou hnisavé (hnisavé) infekce parodontu a jsou klasifikovány podle jejich lokalizace:
VI.1. dásní absces - lokalizováno na dásni (okraj dásně nebo mezizubní) papily).
VI.2. periodontální absces - lokalizovaný v gingivální kapse, s destrukcí alveolární kosti a vazu (elastický vláknitý aparát mezi kostí a kořenem zubu)
VI.3. perikoronární absces - lokalizován do tkáně kolem částečně vybuchl (částečně vybuchl) zubní korunka.
Doprovodné příznaky v různých kombinacích mohou zahrnovat:
- Otok
- Bolest
- Změna barvy
- Mobilita zubů
- Vytlačování zubů (posunutí zubu z hrdla zubu).
- Hnisání (sekrece hnisu)
- Horečka
- Reaktivní lymfadenitida (zánět lymfatických uzlin)
- Radiologické zesvětlení alveolární kosti.
VII Parodontitida spojená s endodontickými lézemi
Zatímco paradentóza spojená s biofilmem (deska, bakteriální plak) pochází okrajově (na okraji dásně) a postupuje apikálně (směrem k vrcholu kořene), endodontické procesy (spouštěné patologickými procesy uvnitř zubu) mohou napadnout desmodont (periodontium) z apikálně (z vrcholu kořene) a bočními kanály a vystupovat okrajově nebo koronálně (směrem k zubní korunka). VII.1 Kombinované parodontální a endodontické léze - popisuje situace, kdy jsou v kombinaci přítomny periodontální a endodontické léze - také krátce známé jako paro-endo léze. Mohou se vyvíjet nezávisle nebo mohou být příčinou nebo výsledkem jiné situace.
VIII Vývojové nebo získané deformity a podmínky
To zahrnuje lokálně predisponující faktory pocházející z morfologie zubu nebo sliznice stav které mohou mít patologický účinek na integritu dásní nebo parodontu, a tím upřednostňovat nástup onemocnění parodontu: VIII.1. faktory upřednostňující zadržování plaku:
- Zubní anatomie
- Výplně / přístroje
- Kořenové zlomeniny (kořenové zlomeniny)
- Cervikální kořenové resorpce a cementace.
VIII.2. mukogingivální podmínky v blízkosti zubů:
- Recese (lokalizace gingiválního okraje apikální (rootward)) smaltrozhraní).
- Absence keratinizované dásně (dásní).
- Zkrácená připojená sliznice
- Lokalizace frenula z ret/jazyk.
- Zvětšení dásní - např. Přerůstání dásní, nepravidelný okraj dásní, pseudo-kapsy.
- Abnormální barva
VIII.3. slizniční změny na bezzubých alveolárních hřebenech.
