Klidový potenciál je rozdíl napětí -70 mV, který existuje mezi vnitřkem a okolím neuronů v nevzrušeném stavu. Potenciál je relevantní pro tvorbu akčních potenciálů. Otrava kyanidem brání obnovení klidového potenciálu a vede k neuronálnímu kolapsu.
Jaký je klidový potenciál?
Klidový potenciál je rozdíl napětí -70 mV, který existuje mezi vnitřkem a okolní oblastí neuronů v excitovaném stavu. Klidový potenciál je rozdíl napětí, který existuje mezi vnitřkem excitovaného neuronu a jeho prostředím. Tento rozdíl v napětí musí být aktivně udržován a je výsledkem nerovnosti distribuce of sodík a draslík ionty. Dva prvky nervová buňka membrány se podílejí na udržování klidového potenciálu: zaprvé, sodík-draslík pumpy a zadruhé iontové kanály na Ranvierových přichycených prstencích. Klidový potenciál excitovatelných neuronů tvoří základ solného vedení excitace v lidských nervových drahách. Při buzení pomocí akční potenciál, buňka je depolarizována nad svůj prahový potenciál a iontové kanály s napěťovou bránou se otevřou, což způsobí změnu klidového potenciálu s přílivem určitých iontů. The akční potenciál se šíří dolů po nervových drahách redistribucemi náboje. Klidový potenciál lidského neuronu má rozdíl -70 až -80 mV. Vnitřek buněčná membrána je záporně nabitá a vnější strana je kladně nabitá.
Funkce a úkol
Na serveru dochází k různým procesům buněčná membrána vzrušivé buňky během klidové fáze. Na Ranvierových šněrovacích prstencích nejsou axony izolovány myelinem. Na těchto uzlech jsou umístěna čerpadla Na + / K +, která přepravují draslík ionty do vnitřku axon během klidové fáze při konzumaci ATP. Sodík ionty jsou čerpány z buňky současně. Tedy vyšší koncentrace uvnitř draslíku je přítomno draslíku axon než je přítomen venku. Membrány buněk mají odlišnou propustnost pro tyto ionty kvůli proteinovým iontovým kanálům. V klidu jsou sodíkové kanály obecně uzavřeny. Naproti tomu jsou kanály pro draslík otevřené, takže dochází k difúzi iontů draslíku. Iony tak difundují ven. K tomu dochází, dokud není vyvážit mezi elektrickými silami a silami osmotického tlaku. Tím se udržuje rozdíl náboje mezi vnějškem a vnitřkem buněčných membrán, známý také jako klidový potenciál. Když dorazí podnět na a nervové vlákno a překročí práh, napěťově závislé sodíkové a draselné kanály se otevřou. To způsobí depolarizaci buňky, což následně spustí akční potenciál. Bioelektrický impuls se tak šíří podél nervových vláken. Jednoduše řečeno, akční potenciál zahrnuje přenos signálu prostřednictvím změn v membránovém potenciálu. Hodnota -50 mV se považuje za prahovou hodnotu pro rozvoj akčního potenciálu. Buzení pod +20 mV tedy nezpůsobuje akční potenciál a reakce se nevyskytují. Po vytvoření a přenosu akčního potenciálu se kanály N + nejprve znovu uzavřou. K + kanály se naopak otevírají, aby umožnily iontům draslíku difundovat z axon. Elektrické napětí uvnitř článku tak opět klesá. Tento proces se také nazývá repolarizace. Následně se také uzavírají kanály K + a potenciál buňky klesá pod klidový potenciál. Tato hyperpolarizace přechází do klidového potenciálu, který je obnoven sodíko-draselnými pumpami asi po dvou milisekundách. Axon je tak připraven na nové akční potenciály.
Nemoci a poruchy
U jevů, jako je otrava kyanidem, se mohou objevit život ohrožující následky, někdy kvůli ztrátě klidového potenciálu. Neurony vyžadují energii k obnovení klidového potenciálu. Otrava kyanidem blokuje přísun energie, takže nemůže být poskytnuta žádná pro klidovou potenciální obnovu. Neurony tedy zůstávají trvale depolarizovány a ztrácejí funkčnost. V závislosti na tom, kolik neuronů je ovlivněno nedostatečným zásobováním energií, může takto dojít ke zhroucení neuronové regulace celého organismu. Takový rozpad neuronální regulace nevyhnutelně vede k smrti. V širším smyslu se stížnosti s klidovým potenciálem neuronu mohou také projevit chorobami iontových kanálů. Tato dědičná onemocnění vyvolávají poruchy excitace ve svalech a nervový systém. Nemoci iontových kanálů ovlivňují přepínací chování iontových kanálů. Změny v chování přepínání kanálů mohou zase ovlivnit schopnost odpočinku v klidu. Nemoci tedy ovlivňují excitabilitu tkáně. V užším smyslu jsou nemoci iontových kanálů mutacemi iontových kanálů. Tři formy dědičné epilepsie jsou podle vědeckých důkazů považovány za spojené s tímto jevem. Hemiplegický migréna a idiopatické komorová fibrilace jsou také vysvětleny tímto způsobem podle moderního výzkumu. Sodno-draselné pumpy mohou být také ovlivněny chorobami, které mají dopad na klidový potenciál a nervová buňka. Podle mnoha vědců, moderní západní strava poskytuje nepřirozený poměr sodíku a draslíku v těle. Přebytek stolní soli a nedostatek draslíku kvůli příliš malému množství rostlinné potravy jsou schopny poškodit sodíko-draselné pumpy, protože poměr intracelulárních iontů se může tímto způsobem měnit. Geneticky podmíněné poruchy výměny sodíku a draslíku na buněčná membrána, na druhé straně, jsou přítomny v některých mutacích a byly spojeny vědci s formami epilepsie, stejně jako onemocnění iontových kanálů. Poruchy v klidové potenciální obnově jsou tedy pravděpodobně relevantní pro různá onemocnění centrálního nervového systému nervový systém.
