Patogeneze (vývoj onemocnění)
Malé léze (poranění), které se mohou vyskytovat v arteriální stěně již v dospívání, představují asymptomatický začátek aterosklerózy. Za prvé poškození endoteliálních buněk (tzv. Endoteliální dysfunkce; endothelium = buňky nejvnitřnější vrstvy stěny směřující k lumen cévy) je způsoben zvýšeným přísunem oxidovaného LDL, (nízkéhustota lipoprotein; Německy: Lipoprotein niederer Dichte), zejména malými hustými LDL částicemi („malý hustý LDL“). Dalšími kroky aterogeneze (vývoj arteriální kalcifikace) jsou:
- Příloha monocyty (patří k bílé krev buňky; prekurzory makrofágů, které hrají důležitou roli v imunitní obraně jako „vychytávací buňky“) a destičky (krevní destičky; krvinky, které jsou důležité pro srážení krve) na nefunkční endothelium.
- Imigrace monocytů a krevních destiček do intimy (nejvnitřnější vrstva stěny cévy)
- Monocyty se stávají makrofágy a přijímají částice LDL
- Makrofágy vytvářejí pěnové buňky (pěnové buňky), které se usazují v intimě a médiu (střední vrstva tepen, v závislosti na typu cévy, sestávající z více či méně výrazné svalové vrstvy) a vedou k zánětlivým reakcím (→ mastné pruhy; mastné pruhy)
- Endoteliální buňky a monocyty produkují zvýšené cytokiny a růstové faktory (→ proliferace buněk hladkého svalstva média)
- Migrace buněk hladkého svalstva do intimy a syntéza Kolagen a proteoglykany (extracelulární matrix; extracelulární matrix, intercelulární látka, ECM, ECM) vede k tvorbě vláknitých plaků.
- Zánik pěnových buněk ve vláknitých plátech (→ uvolnění lipidy a cholesterolu); Začlenění Ca2 + vede k krystalům cholesterolu.
- Médium je výše uvedeným procesem v konečné fázi zcela ovlivněno a ztrácí tak svoji pružnost
Zvláště nebezpečné jsou nestabilní plaky, jejichž prasknutí může vést na akutní vaskulární okluze (např. infarkt myokardu /srdce Záchvat). Obzvláště nebezpečné jsou nestabilní plaky, jejichž prasknutí může vést na akutní vaskulární okluze (např. infarkt myokardu /srdce Záchvat). V patogenezi je v současné době předmětem výzkumu adventitie (tkáň obklopující cévu zvenčí). To je užitečné, protože je to jediný způsob, jak pochopit rozdílné zapojení jednotlivých stromálních oblastí. Dalším výzkumným zaměřením ve výzkumu aterosklerózy je výzkum mikrobiologických příčin aterosklerózy. Otázky hledající odpovědi jsou: Co způsobuje infekci vasa vasorum (nejmenší tepny a žíly nalezené ve stěně větších krev plavidla) a proč jsou poškozené? Proč lokalizované infekce ovlivňují cévy daleko od ohniska, jako je aorta (hlavní tepna)? Jak mohou toxiny prostředí, infekce a další faktory spustit stejný mechanismus poškození? Haverich, ředitel kliniky pro kardiotorakii, transplantace a vaskulární chirurgie v Hannoveru na MHH zpochybňuje předchozí doktrínu a tvrdí, že tukové usazeniny. takzvané plakety, nepocházejí z krev, ale jsou zbytky odumřelých buněk stěny cévy. Vidí to jako způsobené zánětlivými reakcemi způsobenými viry, bakterie a částice, které vést k okluze vasa vasorum, a tedy ke smrti tunica media (media; vrstva střední stěny cévy / svalové vrstvy). Ateroskleróza adventitie (tkáně obklopující cévu směrem ven) by tedy probíhala vnější stěnou tepen do média a intimy. Jednalo by se tedy o mikrovaskulární onemocnění adventitie. A výsledkem by byly plaky imunitní systém opravné procesy.
Etiologie (příčiny)
Biografické příčiny
- Rodinná anamnéza - ischemická choroba srdeční (CAD) nebo infarkt myokardu u blízkých příbuzných (1. stupeň) - zejména pokud se u mužů rozvine toto onemocnění před dosažením věku 55 let nebo u žen před dosažením věku 65 let; přítomnost vaskulárního onemocnění souvisejícího s aterosklerózou
- Věk - rostoucí věk
Příčiny chování
- Výživa
- Spotřeba stimulantů
- Alkohol (žena:> 40 g / den; muž:> 60 g / den) - (hypertriglyceridémie).
- Tabák (kouření) - kouření je jedním z hlavních rizikových faktorů pro aterosklerózu, a tím i pro všechna kardiovaskulární onemocnění
- Fyzická aktivita
- Fyzická nečinnost
- Psychosociální situace
- Psychický stres
- Stres
- Doba spánku ≤ 6 hodin vs. 7-8 hodin spánku (+ 27% zvýšené riziko tvorby cévních plaků)
- Nadváha (BMI ≥ 25; obezita).
- Distribuce tělesného tuku v systému Android, tj. Břišní / viscerální, truncal, centrální tělesný tuk (typ jablka) - existuje vysoký obvod pasu nebo poměr pasu k bokům (poměr pasu k bokům); zvýšené množství tuku v břiše má silný aterogenní účinek a podporuje zánětlivé procesy („zánětlivé procesy“). Při měření obvodu pasu podle pokynů Mezinárodní diabetologické federace (IDF, 2005) platí následující standardní hodnoty:
- Muži <94 cm
- Ženy <80 cm
Němec Obezita Společnost v roce 2006 zveřejnila poněkud umírněnější údaje o obvodu pasu: <102 cm u mužů a <88 cm u žen.
Příčiny související s chorobami
- Arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak)
- Deprese
- Diabetes mellitus (inzulínová rezistence)
- Hyperlipidemia/ dyslipidémie (porucha metabolismu lipidů) - hypercholesterolémie; hypertriglyceridémie.
- Hypotyreóza (hypotyreóza) - obvykle je doprovázena zvýšenou hladinou cholesterolu v séru; latentní (subklinická) hypotyreóza je také rizikovým faktorem aterosklerózy
- Metabolický syndrom
- osteoporóza - významný rizikový faktor pro koronární onemocnění srdce nemoc (CHD): vysvětluje to skutečnost, že takzvané osteoklasty (buňky degradující kosti) také stimulují sklerózu (kalcifikaci) tepen.
- periodontitis (zánět parodontu).
- Subklinický zánět (Anglicky „tichý zánět“) - trvalý systémový zánět (zánět postihující celý organismus), který probíhá bez klinických příznaků.
Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.
- Apolipoprotein E - genotyp 4 (ApoE4).
- CRP (C-reaktivní protein)
- Cholesterol - celkový cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterolu.
- fibrinogen
- Hyperhomocysteinémie
- Lipoprotein (a)
- Inzulín nalačno
- Triglyceridy
Znečištění životního prostředí - intoxikace (otravy).
- Látky znečišťující ovzduší: částice
Jiné příčiny
- Infekce:
- Chlamydiová pneumonie
- Cytomegalovirus (CMV)
- Porphyromonas gingivalis (periodontitida zárodek).
- Chronické infekce - například urogenitální trakt, dýchací trakt.
