Fibrin je ve vodě nerozpustný vysokomolekulární protein vytvořený z fibrinogen (faktor srážlivosti I) během krev srážení enzymatickým působením trombinu. Lékařské speciality jsou histologie a biochemie.
Co je to fibrin?
Během krev srážení, vzniká fibrin fibrinogen působením trombinu. Vzniká rozpustný fibrin, nazývaný také fibrinové monomery, který pomocí polymeruje na fibrinovou síť vápník ionty a faktor XIII. Fibrin molekuly překážet krev tok v patologickém procesu. Fibrinolysin rozpouští vzniklé krevní sraženiny. Fibrin je bílkovina a důležitá endogenní látka odpovědná za srážení krve. Vzniká působením srážení enzymy protrombin a fibrinogen, které se vyrábějí v játra. Fibrin se skládá z vláken molekuly které jsou vzájemně zesítěny jemnou mřížkou. Fibrinové mřížky jsou nepostradatelným předpokladem srážení krve. Lékařská terminologie stejně používá termíny plazmatický fibrin, krevní fibrin a globulární plazmatický protein (sérum Proteinů, krevní proteiny).
Anatomie a struktura
V krvi neexistuje žádný hotový fibrin, pouze rozpustný prekurzor fibrinogenu. Obvykle se pevné a kapalné složky krve nerozdělují snadno. Když krev opouští tělo, tvoří se dlouhá fibrinová vlákna, která roztočí krevní buňky na sraženinu ve formě krevního koláče. Tento proces je nezbytný pro pravidelně fungující srážení krve. Unikající destičky držet se na fibrinových vláknech okrajů rány. Po krvácení čas asi tři minuty, dostačující destičky v místě úrazu se navzájem přilnout k vytvoření a krevní sraženina který zastaví krvácení. Síť fibrinových vláken, která se tvoří, dává potřebnou zátku pevnost. Fibrin způsobuje srážení krve díky své schopnosti podstoupit zesíťovací polymeraci (reakční procesy, které vést k tvorbě molekulárních látek). Fibrin je tedy jedním z faktorů srážení krve. Tyto látky způsobují srážení krve po úrazech a zajišťují zastavení krvácení. Existují různé faktory srážení krve, označené čísly I až XIII. Fibrinogen je nejdůležitějším faktorem srážení I. Srážení krve v těle probíhá kaskádově. K zastavení krvácení a srážení krve se fibrinogen přemění na fibrin. To vytváří řetězové struktury, které stabilizují krevní sraženina. Fibrinogen tvoří nezesítěný prekurzor fibrinu. Po poranění se z něj během srážení krve při působení serinproteázového trombinu odštěpí dva malé peptidy (fibrinopeptidy), které ho přemění na monomerní fibrin. Následně se z tohoto kovalentního zesíťování vytvoří polymerní fibrin s účastí vápník (ionty vápníku) a srážení krve (faktor XIII). Ve výsledku se vytvoří fibrinové lešení destičky, erytrocyty a leukocyty dodržovat, což vede k tvorbě trombu. Plazmin umožňuje následnou degradaci fibrinu (fibrinolýza). Fibrinogen je jednou z akutních fází Proteinů to může naznačovat zánět v těle. Lidské tělo má třináct faktorů srážlivosti: fibrinogen faktoru I, protrombin faktoru II, tkáňová trombokináza faktoru III, faktor IV vápník, Proakcelerin faktoru V, faktor VI odpovídá aktivovanému faktoru V, proconvertin faktoru VII, faktor VIII hemofilie - Faktor A postrádá hemofilii, hemofilie Faktoru IX - B faktor, Faktor X Stuardův výkonový faktor, Faktor XI Rosenthalův faktor, Faktor XII Hagemannův faktor, Faktor stabilizující fibrin XIII. Tato klasifikace není totožná s pořadím aktivace při srážení krve. Reakční kroky probíhají různými způsoby v závislosti na poranění. Faktory srážení jsou zarovnány tak, aby při aktivaci podstoupily přesně koordinované kroky řetězové reakce za vzniku fibrinu.
Funkce a úkoly
Koagulační systém chrání tělo před krvácením k smrti rychlým zastavením krvácení z menších plavidla. Vlastní bílkovina těla, plazmatické vlákno, AIDS v tomto procesu a chová se jako lepidlo. Normálně neporušený cévní systém není ohrožen pouze v případě zranění způsobených vnějšími vlivy, které jsou okamžitě viditelné. Nejmenší plavidla v lidském těle jsou pravidelně zraněni nebo netěsní, například v důsledku nárazů nebo zánět. Arteriální cévní systém je neustále pod tlakem. Z tohoto důvodu i ta nejmenší cévní poranění pravděpodobně způsobí krvácení z cévy. Aby se zabránilo tomuto procesu, koagulační systém tyto netěsnosti utěsňuje plavidla zevnitř. Mechanismus srážení probíhá v několika fázích kontrolou látek v krevní plazmě ve formě faktorů srážení (I až XIII). Tři reakční sekvence tvoří řetězovou reakci. Cévní reakce omezuje ztrátu krve zúžením postiženého cévy. Indukce destičky hemostáza krátkodobým plavidlem okluze. Dlouhodobé plavidlo okluze nastává tvorbou vláknité sítě fibrinu. V játra, srážení Proteinů vznikají protrombin jako prekurzor trombinu a fibrinogen jako prekurzor fibrinu. Tyto dvě látky vstupují do krevní plazmy. Krevní plazma je transformována na protrombin pomocí enzymy krevní trombokináza, tkáňová trombokináza a ionty vápníku. To se stává trombinem a fibrinogen se stává fibrinem. Fibrin tvoří tkáňovou síť nezbytnou pro hemostáza a přestane krvácet.
Nemoci
Pokud lidský koagulační systém již nefunguje správně, dochází k závažným poruchám, které vážně omezují krev oběh. V závislosti na základní poruše může dojít k nadměrnému zesílení krve vést k tvorbě krevních sraženin, jako je trombóza a embolie. Nadměrné zahušťování krve způsobuje zvýšenou tendenci ke krvácení nebo život ohrožující krvácení. Příčiny mohou zahrnovat jak zděděné, tak poruchy krevních destiček nebo faktorů srážlivosti. Občas se vyskytnou problémy se srážením jako příznak jiných stavů nebo nemocí nezávislých na koagulačním systému, jako je poranění. Fibrinogen se stanoví u podezření na případy různých onemocnění, kdy má pacient nadměrný sklon ke krvácení (hemoragická diatéza) nebo sklon k tvorbě krevních sraženin (trombóza). Dále se stanoví fibrin během léčby streptokináza (extracelulární protein, antigen) nebo urokináza (aktivátor plazminogenu, enzym peptidáz) k rozpuštění a krevní sraženina (fibrinolýza terapie) Pro monitoring účely a v případě patologické aktivace srážení krve (koagulopatie spotřeby). Hodnota je určena z krevní plazmy.
