Plicní embolie

Plicní infarkt, plicní embolie, plicní embolie; embolie plicní tepny, plíce

Příčiny plicní embolie

Plicnice embolie je způsoben trombem (koagulum o krev komponenty), který je obvykle infiltrován do plic plavidla z velkého oběhu těla a pohybuje jimi. Riziko rozvoje trombu není u všech jedinců stejné - stejně jako u mnoha jiných nemocí existují speciální rizikové faktory a ochranné faktory, které podporují nebo zabraňují rozvoji trombu. Velká část trombů, které způsobují plicní onemocnění embolie pocházejí z hlubokých žil nohou.

To je místo, kde se tvoří tromby, například během dlouhých období nečinnosti (viz: Trombóza v noha). Skutečnost, že se někdo delší dobu nepohybuje, může nastat v průběhu nehody, při které dojde ke zlomeninám a zraněním na nohou a na nohou, což znamená, že pacient musí dlouho ležet v posteli. Dalším rizikovým faktorem jsou protézy na kolenou, bocích a dalších klouby, protože poškození plavidla ani zde se nelze vyhnout.

Při poškození se mohou snadněji tvořit tromby. Pacienti navíc často nejsou schopni se po protézách plně pohybovat - jedním z cílů chirurgického zákroku je proto co nejrychleji postavit operované pacienty na nohy, aby se minimalizoval čas strávený v posteli a tím riziko vzniku trombu. Kromě operací na klouby, riziko se obecně zvyšuje po operacích jakéhokoli druhu.

Další skupinou rizikových faktorů jsou genetické patologie (nepřirozené projevy genů), např. Mutace faktoru V Leiden. Existuje také zvýšené riziko plic embolie během těhotenství. U mladých dívek a žen užívajících antikoncepční pilulky je také vyšší riziko vzniku trombóza a tedy plicní embolie.

Pokud existují další hormonální nebo metabolické poruchy, je třeba poznamenat, že to také podporuje tvorbu trombu. Uzení a obezita jako rizikové faktory plicní embolie by neměly být přehlíženy. Dalším velmi důležitým rizikovým faktorem je imobilizace nohou při dlouhých cestách.

Problém je v tom, že krev již necirkuluje správně, a proto se hromadí v nohou (stagnace). Pokud víte, že plánujete dlouhou cestu (např. Leteckou dopravu), je vhodné, zejména u pacientů s jinými rizikovými faktory (jak je popsáno výše), mít jednorázovou heparin injekci podanou Vaším rodinným lékařem. Tím se sníží krev srážení během následujících dnů, a tím i riziko vzniku trombu.

Pokud jsou známy případy trombóza a plicní embolii v rodině by měl být konzultován lékař, aby zjistil, do jaké míry má pacient sám nějaké rizikové faktory a zda je třeba přijmout profylaktická opatření. Pokud existují další poruchy v hormonální nebo metabolické vyvážit, pak je třeba poznamenat, že zde je také podporována tvorba trombu. Uzení a obezita jako rizikové faktory plicní embolie by neměly být přehlíženy.

Dalším velmi důležitým rizikovým faktorem je imobilizace nohou při dlouhých cestách. Problém je v tom, že krev již necirkuluje správně, a proto se hromadí v nohou (stagnace). Pokud víte, že plánujete dlouhou cestu (např. Leteckou dopravu), je vhodné, zejména u pacientů s jinými rizikovými faktory (jak je popsáno výše), mít jednorázovou heparin injekci podanou Vaším rodinným lékařem.

Tím se sníží srážlivost krve v následujících dnech, a tím i riziko vzniku trombu. Pokud jsou v rodině známé případy trombózy a plicní embolie, je třeba konzultovat lékaře, aby zjistil, do jaké míry má pacient sám nějaké rizikové faktory a zda je třeba přijmout profylaktická opatření. Výchozím bodem plicní embolie je ve většině případů trombóza dolní části noha žíla trombóza (trombóza žil dolních končetin, přibl.

60%) nebo trombóza pánevních žil (přibližně 30%). V rané fázi vývoje trombózy je trombus nestabilní a může se odtrhnout žíla zeď.

Tento odtržený kus, který se lékařsky nazývá embolus, nyní plave zpět k srdce krevním řečištěm a odtud se pumpuje do plic. Tady plavidla znovu se zúžte a embolus blokuje cévu a plicní řečiště za ní. Podle současného názoru letící zvyšuje riziko noha žíla trombóza a plicní embolie.

Důvodem je na jedné straně delší poloha vsedě a na druhé straně nižší tlak vzduchu mírně zvyšuje srážlivost krve. Čím delší je let, tím vyšší je riziko vzniku trombózy. Zejména lidé s více již existujícími stavy, a tedy se zvýšeným rizikem trombózy, by měli dbát na to, aby během letu pravidelně vstávali a aktivovali svaly nohou pomocí různých cviků. Kompresní punčochy a kompresní obvazy také výrazně snižují riziko trombózy žil dolních končetin a plicní embolie během letů.

Operace zvyšuje riziko hluboké žilní trombózy a plicní embolie. Riziko toho závisí hlavně na délce operace a následném omezení pohybu. Chcete-li snížit riziko, heparin se obvykle podává před a po operaci ve formě infuzí nebo injekcí do břicha.

Po krátkých operacích bez následného omezení pohybu jsou plicní embolie vzácné. Po velkých operacích a zákazu vstávání z postele po operaci jsou trombózy žil dolních končetin a plicní embolie relativně časté i přes podávání heparinu. Zpravidla je však závažná plicní embolie diagnostikována a léčena včas tím, že zůstane na klinice a dobře monitoring, takže sekundární poškození je vzácné.

Chemoterapie může zvýšit riziko plicní embolie a trombózy žil dolních končetin zvýšením tendence krve tvořit trombózy. To však silně závisí na použitém léku. Například, chemoterapie obsahující lenalidomid nebo thalidomid obvykle významně zvyšuje riziko, a proto by vždy měla být doprovázena léčbou heparinem.

Jiné léky však mají malý nebo žádný účinek na riziko trombózy. Je třeba si uvědomit, že podkladové rakovina obvykle také zvyšuje riziko plicní embolie, a proto nemusí být chemoterapeutikum příčinou plicní embolie. Ti, kteří pilulku používají antikoncepce by měli vědět, že většina pilulek zvyšuje riziko trombózy, a tím i riziko plicní embolie.

Aktivní složky používané v pilulkách jsou estrogeny a progestiny. Kombinované přípravky jsou nejčastěji předepisovány v Německu. Riziko trombózy se u jednotlivých léků liší, v závislosti na dávce použitých účinných látek a progestinu obsaženém v pilulce.

Kombinované přípravky s vysokou dávkou estrogenu a progestiny 3. nebo 4. generace zvyšují riziko až 5krát, zatímco přípravky obsahující pouze progestin mají malý účinek na riziko trombózy. V kombinaci s dalšími rizikovými faktory, jako je kouření, riziko trombózy se může ještě zvýšit. Kouření nejen zvyšuje riziko různých plíce onemocnění, ale také významně zvyšuje riziko trombózy.

To také významně zvyšuje pravděpodobnost plicní embolie u kuřáků. Důvodem je to, že kouření mění složení krve a její tokové vlastnosti a způsobuje poškození cév. Zejména současné užívání pilulky významně zvyšuje riziko plicní embolie a trombózy žil dolních končetin, a proto je třeba se jedné z nich vyhnout.

Pokud přestanete kouřit, riziko trombózy se po týdnech nebo měsících vrátí k normálu. Jelikož příčinou plicní embolie je ve většině případů trombóza dolních končetin (zřídka vzduch, tuk nebo cizí tělesa), platí rizikové faktory pro plicní embolii a trombózu stejně:

• Operace (zejména umělý kyčelní kloub a umělý kolenní kloub)
• Nadváha
• Uzení
• Pohlaví (Ženy> Muži)
• Nedostatek pohybu (lety na dlouhé vzdálenosti = syndrom ekonomické třídy))
• Narození
• Křečové žíly (varixy)
• Krevní nemoci (leukémie)
• Srdeční choroby (zejména fibrilace síní)
• Drogy (zejména perorální antikoncepce („pilulka“))
• Onemocnění nádoru (např. rakovina prostaty nebo rakovina slinivky břišní)
• Dědičné nemoci APC rezistence („mutace faktoru V Leiden“) je nejčastější dědičné onemocnění spojené s rizikem trombózy. Riziko trombózy je 7 - 100krát vyšší (v závislosti na dědičnosti).

  Nedostatek antitrombinu III (AT III) postihuje hlavně mladší pacienty Protein C a Nedostatek proteinu S* Pokud jsou tyto antikoagulační faktory sníženy vrozeným nedostatkem, může se již v dospívání vyskytnout trombóza. Hyperhomocysteinemie je zděděná narušená schopnost štěpit homocystein s výrazně zvýšenými hladinami homocysteinu v krvi. Mezi důsledky patří zvýšené riziko trombózy.

  Všechna výše uvedená dědičná onemocnění lze diagnostikovat krevními testy.

• Rezistence na APC („mutace faktoru V Leiden“) je nejčastější dědičné onemocnění spojené s rizikem trombózy. Riziko trombózy je 7 - 100krát vyšší (v závislosti na dědičnosti).
• Nedostatek antitrombinu III (AT III) postihuje převážně mladší pacienty
• Protein C a Protein S - nedostatek * Pokud jsou tyto antikoagulační faktory sníženy vrozeným nedostatkem, mohou se již v dospívání vyskytnout trombózy.
• Hyperhomocysteinémie je zděděný neuspořádaný rozklad homocysteinu se značně zvýšenými hladinami homocysteinu v krvi. Mezi důsledky patří zvýšené riziko trombózy.

  Všechna výše uvedená dědičná onemocnění lze diagnostikovat krevními testy.

• Játra nemoci s narušenou tvorbou koagulačních faktorů (např. jaterní cirhóza)
• Rezistence na APC („mutace faktoru V Leiden“) je nejčastější dědičné onemocnění spojené s rizikem trombózy. Riziko trombózy je 7 - 100krát vyšší (v závislosti na dědičnosti).
• Nedostatek antitrombinu III (AT III) postihuje převážně mladší pacienty
• Protein C a Protein S - nedostatek * Pokud jsou tyto antikoagulační faktory sníženy vrozeným nedostatkem, mohou se již v dospívání vyskytnout trombózy.
• Hyperhomocysteinémie je zděděný neuspořádaný rozklad homocysteinu se značně zvýšenými hladinami homocysteinu v krvi. Mezi důsledky patří zvýšené riziko trombózy.

  Všechna výše uvedená dědičná onemocnění lze diagnostikovat krevními testy.

Plicní embolie obvykle pochází z trombu (krevní sraženina) umístěné v hluboké žíle na noze. Předtím, než se tento trombus úplně oddělí a způsobí akutně život ohrožující plicní embolii, se z trombu obvykle odtrhnou menší krevní sraženiny. Způsobují drobné embolie v plicích, které jsou proto velmi zřídka detekovány.

Příznaky, jako je snížená tolerance cvičení, dušnost, kašel a závratě, se již mohou objevit u malých embolií, a proto je třeba je brát vážně. Pokud se trombus úplně oddělí, obvykle uzavře velkou plicní cévu. To vede k náhlému bolest na hrudi a dušnost.

Kromě toho může postižená osoba trpět a šok, což je velmi vyjádřeno zvýšený puls hodnotit. V tomto případě je nutná okamžitá lékařská pomoc. I při rychle zahájené terapii je možné, že plicní embolie také poškozuje srdce.

Kvůli ucpání plicních cév srdce musí pumpovat proti extrémně vysokému tlaku. Kvůli častému nedostatku kyslíku to však nedokáže a může se dekompenzovat (nemůže provádět potřebné další práce). Tato dekompenzace, která obvykle probíhá v pravé polovině srdce, může způsobit trvalou srdeční nedostatečnost (srdeční nedostatečnost), která je spojena s výrazně zvýšenou úmrtností.