Acetylcholinový receptor
Projekt neurotransmiter acetylcholin rozvíjí svůj účinek prostřednictvím různých receptorů, které jsou zabudovány do membrány odpovídajících buněk. Protože některé z nich jsou také stimulovány nikotinse jim říká nikotinová acetylcholin receptory. Další třída acetylcholin receptory jsou stimulovány jedem z muchomůrky (muskarin).
Muskarinové acetylcholinové receptory (mAChR) patří do skupiny receptorů spojených s G-proteinem a lze je rozdělit do různých podtypů (izoforem), které jsou očíslovány M1 až M5. Izoformu M1 lze nalézt v mozek, například v corpus striatum. Říká se tomu neurální typ.
M2 izoforma se nachází na srdce. M3 mAChR je umístěn na hladkých svalech krev plavidla a žlázy, jako je slinné žlázy a slinivka břišní. Je také zodpovědný za produkci kyselin v buňkách žaludek.
Oba M4 a M5 dosud nebyly přesvědčivě prozkoumány, ale oba se vyskytují v EU mozek. Nikotinové acetylcholinové receptory (nAChR) se nacházejí hlavně na koncové desce motoru. Zde slouží k přenosu nervových impulsů do svalů. nAChR jsou zvláště dobře známé v souvislosti s onemocněním myasthenia gravis, ve kterém jsou nikotinové receptory zničeny autoprotilátky, což nakonec vede k narušení svalové excitace.
Alzheimerova nemoc
Alzheimerova choroba, známá po svém prvním deskriptoru Aloisovi Alzheimerovi, je takzvané neurodegenerativní onemocnění. Vyskytuje se zejména u lidí starších 65 let a má za následek postupné zvyšování demence. Alzheimerova choroba je založena na odumírání nervových buněk v důsledku deska depozita beta-amyloidních peptidů v buňkách.
Tato buněčná smrt je známá jako mozek atrofie. Obzvláště ovlivněny jsou neurony produkující acetylcholin, což vede k nedostatku ACh v mozku. Vzhledem k tomu, že s touto látkou posla je spojeno mnoho kognitivních schopností a procesů, pacienti stále častěji pociťují problémy s chováním a neschopnost podílet se na aktivitách každodenního života v průběhu nemoci.
Protože kauzální terapie dosud není k dispozici, je onemocnění léčeno symptomaticky nejlepším možným způsobem. Toho je dosaženo hlavně podáváním léků inhibitorů acetylcholinesterázy, jako je galantamin nebo rivastigmin, které inhibují enzym degradující acetylcholin. To má za následek vyšší koncentraci neurotransmiter v mozku.
Stejného účinku lze dosáhnout také podáním prekurzoru Proteinů ACh. Předchůdce Proteinů jsou neaktivní prekurzory bílkovin, které se enzymatickým štěpením převádějí na aktivní formu. Předchůdce Proteinů acetylcholinu zahrnují deanol a meklofenoxát.
Parkinsonova nemoc
Parkinsonova choroba (také známá jako idiopatická Parkinsonův syndromnebo zkráceně IPS) je neurodegenerativní onemocnění. Onemocnění je charakterizováno jeho hlavními příznaky, které zahrnují svalovou ztuhlost (rigoróznost), nedostatek pohybu (bradykineze), svalové tremor (třes) a posturální nestabilita (posturální nestabilita) (viz: Příznaky Parkinsonovy choroby). Hlavní příčinou tohoto závažného onemocnění je postupné odumírání nervových buněk takzvané substantia nigra, která se nachází ve středním mozku.
Protože tyto nervové buňky jsou zodpovědné hlavně za produkci dopamin, v mozkové struktuře mozku se zvyšuje nedostatek dopaminu bazální ganglie, který je nezbytný pro pohyb v průběhu nemoci. Jinými slovy, lze také hovořit o přebytku ostatních neurotransmiterů. Jedná se zejména o norepinefrin a acetylcholin.
Zejména nadbytek acetylcholinu je považován za příčinu hlavní symptomatologie Parkinsonovy choroby. Léčba Parkinsonovy choroby zahrnuje hlavně podávání dopaminergních léků, tj. Léků, které zvyšují přísun dopamin v mozku. Dalším terapeutickým přístupem, který se kvůli silným vedlejším účinkům téměř nikdy nepoužívá, je podávání tzv anticholinergika, nazývané také parasympatolytika.
Jedná se o látky, které potlačují účinek ACh inhibicí muskarinových acetylcholinových receptorů. Tímto způsobem a vyvážit lze dosáhnout nerovnováhy neurotransmiterů. Často se vyskytující vedlejší účinky anticholinergika týká se zejména omezení kognitivního výkonu pacientů a stavů zmatku, halucinace, poruchy spánku a drobné vedlejší účinky, jako je sucho ústa.
