Synonyma v širším smyslu
Syndrom akutní respirační tísně, akutní plíce selhání, šok syndrom plicní akutní respirační tísně (ARDS) je akutní poškození plic u dříve zdravých pacientů s plicemi způsobené přímými (lokalizovanými v plicích) nebo nepřímými (systémovými, nikoli však srdečními) příčinami. ARDS je definován následovně: Rozlišuje se mezi akutními plíce selhání (ARDS) a ALI (= akutní poranění plic). ALI je mírnější forma a liší se pouze od akutní plíce selhání v jeho definici okysličovacím indexem mezi 200 - 300 mmHg.
- Akutní nástup
- Akumulace tekutin (= infiltráty) na obou stranách plic (= bilaterální), viditelné na rentgenovém snímku horní části těla (rentgenový hrudník v dráze zadního a předního paprsku)
- Index saturace kyslíkem (= index kyslíku) PaO2 / FiO2 <200 mmHg
- Toto je také známé jako Horowitzův okysličovací index a udává podíl parciálního tlaku kyslíku v arteriálech krev (tj krev opouštět srdce a obohacený kyslíkem) a podíl kyslíku ve vzduchu, který dýcháme. Kvocient je obvykle 500 mmHg. - Plicní kapilární okluze tlak (= PCWP, klínový tlak) <18 mmHg a žádný údaj o zvýšeném tlaku vlevo srdce. - Klínový tlak odráží tlak vlevo srdce a měří se pomocí katétru pravého srdce. Normální rozmezí je mezi 5 - 16 mmHg.
Frekvence
Jednotné údaje o akutním respiračním selhání chybí. Data jsou mezi 5 - 50/100000 / rok. V intenzivní péči je postiženo asi 30% pacientů.
Rozlišuje se mezi přímým a nepřímým poškozením plic (akutní selhání plic): Nepřímými příčinami jsou:
- Vdechnutí (= aspirace) obsahu žaludku nebo čerstvé / slané vody („téměř k pití“)
- Vdechování toxických (= toxických) plynů, jako jsou spaliny
- Vdechování hyperbarického kyslíku
- Otrava (= intoxikace) anestetiky
- V důsledku pneumonie vyžadující umělé dýchání (= zápal plic)
- Sepsa (otrava krve)
- Burns
- Mnohočetná trauma
- Tlustá embolie
- Nahrazení objemu krve darovanou krví (= hromadná transfuze)
- Akutní pankreatitida (= zánět slinivky břišní)
- Otřes
- Transplantace kostní dřeně / kmenových buněk
Slinivka se nachází v těle na začátku zažívací trakt. Uvolňuje mnoho enzymy které jsou potřebné k rozložení a strávení přijímané potravy. Slinivka se může zapálit v důsledku léčby, metabolických poruch, infekcí nebo hromadění žluč.
Výsledkem je, že zažívací enzymy, které jsou normálně bezpečně zabaleny, vstupují do tkáně pankreatu a ničí ji. Akutní zánět může způsobit vážné následky bolest v horní části břicha, obvykle doprovázené horečka a jasně roztažené břicho. Komplikací tohoto onemocnění může být akutní selhání plic.
Trvalý zánět slinivka břišní vede k tzv. konzumní koagulopatii. The krev systém srážení je trvale aktivován neustálým malým krvácením. Po určité době jsou koagulační faktory vyčerpány a dojde k závažnějšímu krvácení, protože krev již koaguluje.
První fáze této konzumace je koagulopatie doprovázena tvorbou mnoha malých krevních sraženin, které mohou narušit průtok krve v jiných orgánech. Plíce jsou zvláště citlivé na přerušovaný průtok krve a reagují na akutní selhání plic. Průběh akutního selhání plic (ARDS) lze rozdělit do 3 fází, které vedou k masivnímu narušení plicní tkáně:
- Exsudativní fáze: stěna mezi alveoly a krví plavidla je poškozena, což zvyšuje propustnost Proteinů a tekutina.
V plicích se tvoří hromadění tekutin (= edém). - Časná proliferativní fáze: Plicní buňky (pneumocyty typu II) zahynou, což má za následek nedostatek povrchově aktivní látky, která umožňuje tekutině proniknout do alveol. Vytvoří se alveolární plicní edém.
Kromě toho se mezi alveoly a spojovacími větvemi vzduchovodných cest tvoří tenké stěny (= membrány). V malé krvi se tvoří malé krevní sraženiny (= mikrotromby) plavidla. Tato fáze je reverzibilní.
- Pozdní proliferativní fáze: Plíce jsou remodelovány začleněním více pojivové tkáně (= fibróza). To také ovlivňuje stěnu mezi plícemi a krví. To zahušťuje až pětkrát, což ztěžuje jak krevní oběh, tak přenos kyslíku do krevního řečiště. Tato fáze je nevratná a často fatální.
