Membránová propustnost charakterizuje propustnost molekuly přes buněčné membrány. Všechny buňky jsou vymezeny z mezibuněčného prostoru biomembránami a současně obsahují buněčné organely, které jsou samy obklopeny membránami. Pro plynulý tok biochemických reakcí je nezbytná propustnost membrán.
Co je to permeabilita membrány?
Membránová propustnost charakterizuje propustnost molekuly přes buněčné membrány. Membránová propustnost je definována jako permeabilita biomembrán pro tekutiny a soluty. Buněčné membrány však nejsou propustné pro všechny látky. Proto se jim také říká polopropustné membrány (polopropustné membrány). Biomembrány se skládají ze dvou fosfolipidových vrstev, které jsou propustné pro plyny jako např kyslík or uhlík oxid, stejně jako nepolární látky rozpustné v lipidech. Tyto látky mohou projít membránami normální difúzí. Polární a hydrofilní molekuly nesmí projít. Mohou být transportovány přes membránu pouze pasivními nebo aktivními transportními procesy. Membrány chrání intracelulární prostor a prostor uvnitř buněčných organel. Zajišťují udržování specifických chemických a fyzikálních podmínek pro důležité biochemické reakce bez rušení zvenčí. Propustnost membrán zajišťuje selektivní transport životně důležitých látek z extracelulárního prostoru do buňky a vylučování metabolických produktů z buňky. Totéž platí pro jednotlivé buněčné organely.
Funkce a úkol
Membrány jsou nezbytné pro nerušený průběh životně důležitých biochemických reakcí v buňkách a buněčných organelách. Membránová propustnost je stejně důležitá pro zásobování buněk důležitými živinami, jako jsou Proteinů, sacharidy nebo tuky. Minerály, vitamíny a další účinné látky musí být rovněž schopny procházet membránou. Současně se produkují metabolické produkty, které musí být z buňky odstraněny. Membrány jsou však propustné pouze pro lipofilní molekuly a malé molekuly plynu, jako jsou kyslík or uhlík oxid uhličitý. Polární hydrofilní nebo dokonce velké molekuly mohou projít membránou pouze transportními procesy. K tomuto účelu existují pasivní a aktivní způsoby membránového transportu. Pasivní doprava funguje bez dodávky energie ve směru potenciálu resp koncentrace spád. Menší lipofilní molekuly nebo molekuly plynu podléhají normální difúzi. U větších molekul již normální difúze není možná. Tady, jistá doprava Proteinů nebo kanálové proteiny mohou usnadnit transport. Přeprava Proteinů rozprostřít membránu jako tunel. Tímto tunelem mohou působením poláru procházet menší polární molekuly aminokyseliny. To také umožňuje transport malých nabitých iontů tunelem. Další možnost pasivního transportu je výsledkem působení nosných proteinů, které se specializují na určité molekuly. Když se tedy molekula zakotví, změní svoji konformaci a transportují ji tedy přes membránu. Aktivní membránový transport vyžaduje přísun energie. Odpovídající molekula je transportována proti a koncentrace gradient nebo elektrický gradient. Procesy dodávající energii jsou výsledkem hydrolýzy ATP, hromadění gradientu náboje ve formě elektrického pole nebo zvýšení entropie vytvářením koncentrace spád. Pro látky, které nemohou vůbec proniknout membránou, je k dispozici endocytóza nebo exocytóza. U endocytózy je kapka tekutiny začleněna přes invaze biomembrány a transportován do buňky. Tak vznikne takzvaný endosom, který transportuje důležité látky do cytoplazmy. Během exocytózy jsou odpadní produkty v cytoplazmě odváděny ven transportními vezikuly obalenými membránou.
Nemoci a poruchy
Poruchy permeability membrány mohou vést do různých chorobných stavů. Změny ovlivňují propustnost různých iontů. Poruchy permeability membrán jsou také často výsledkem kardiovaskulárních onemocnění. V tomto případě elektrolyt vyvážit tělo může být ovlivněno. Mnoho dědičných příčin však také způsobuje poruchy permeability membrány. Na sestavení membrány se podílejí různé proteiny, které jsou odpovědné za správnou funkci dvojité lipidové vrstvy. Genetické změny určitých proteinů jsou mimo jiné zodpovědné za změny permeability membrány. Jedním z příkladů je onemocnění myotonia congenita Thomsen. Toto onemocnění je geneticky podmíněná porucha svalové funkce. V tomto případě a gen je zmutován, že kódy pro chlorid kanály svalové vlákno membrány. Propustnost chlorid ionty jsou redukovány. To má za následek jednodušší svalové vlákno depolarizace než u zdravých jedinců. Zvyšuje se tendence ke svalové kontrakci, která je vnímána jako ztuhlost. Například uzavřenou pěst lze otevřít pouze s určitým zpožděním. Také oči lze otevřít až po 30 sekundách po zavření, které je vyvoláno oční víčko-zpoždění. Kromě toho existují autoimunitní onemocnění které jsou konkrétně namířeny proti biomembránám. V této souvislosti je známý takzvaný antifosfolipidový syndrom (APS). U této nemoci tělo imunitní systém je namířen proti proteinům, které jsou vázány na Fosfolipidy membrány. V důsledku toho krev se stává sraženější. Pravděpodobnost srdce útoky, mrtvice a plicní embolie se zvyšují. Poruchy permeability membrány se vyskytují také v takzvaných mitochondriálních cestách. V mitochondrie, energie se získává spalováním sacharidy, tuky a bílkoviny. mitochondrie jsou buněčné organely, které jsou také obklopeny membránou. V těchto energetických elektrárnách se ve vysoké míře produkují volné radikály. Pokud nejsou zachyceny, dojde k poškození membrán. To vážně omezuje funkci mitochondrie. Existuje však mnoho důvodů pro sníženou účinnost radikálních lapačů.
