Artróza sedlového kloubu (Rhizartróza): Příčiny

  1. Jin X, Beguerie JR, Zhang W, Blizzard L, Otahal P, Jones G, Ding C: Cirkulující C reaktivní protein v osteoartróza: systematický přehled a metaanalýza. Ann Rheum Dis. 2015 Duben; 74 (4): 703-10. doi: 10.1136 / annrheumdis-2013-204494. epub 2013 20. prosince

Patogeneze (vývoj onemocnění)

Věkem způsobené opotřebení není příčinou osteoartróza; spíše akutní poškození kloubu chrupavka z traumatu nebo infekce je obvykle na začátku destrukce kloubů. Nedostatečná syntéza matrice a / nebo zvýšená buněčná smrt chondrocytů (chrupavka Buňky) jsou diskutovány jako patogenetické mechanismy. U osteoartrózy lze pozorovat následující patomechanismy:

Primární osteoartróza se vyskytuje v důsledku přímého nebo nepřímého přetížení klouby.Při těžké práci nebo sportu dochází k přímému přetížení *. Nepřímé přetížení zahrnuje snížení regenerace chrupavky v důsledku stárnutí nebo metabolických poruch. Další příčinou primární osteoartrózy je kloubní laxita (nestabilita kloubů). * Sport je však zdravý jen pokud klouby nejsou v procesu poškozeny nebo neexistují žádné předchozí podmínky. Sekundární osteoartróza může nastat v důsledku:

  • Vrozené / malformace
  • Zneužití
  • Endokrinologické poruchy / nemoci
  • Metabolické poruchy / nemoci
  • Zánětlivá onemocnění kloubů
  • Chronická zánětlivá a nezánětlivá artropatie (onemocnění kloubů).
  • Revmatické onemocnění kloubů
  • Posttraumatické (po traumatu kloubu / poranění kloubu; dislokace - dislokace / dislokace).
  • operace

Rhizartróza se obvykle vyskytuje spontánně, to znamená, že obvykle neexistují žádné vazby na předchozí trauma (zranění) nebo zánětlivá nebo revmatická onemocnění.

  • operace

Osteoartróza a zánět (zánět).

Zdá se, že nízký stupeň zánětu hraje při osteoartróze (anglicky osteoartritida) větší roli než radiologické změny, pokud jde o osteoartrózu (známky degenerace). To bylo prokázáno stanovením hladin hs-CRP v séru (CRP s vysokou citlivostí; parametr zánětu), které byly mírně, ale statisticky významně zvýšeny ve srovnání s kontrolní skupinou. Klinicky asi 50% pacientů s osteoartritidou vykazuje známky synoviálního zánětu. Známky synovitida (zánět synoviální membrány) jsou detekovatelné i při menších příznacích a pouze omezených strukturálních změnách. Typická infiltrace imunitních buněk pomocí monocyty/ makrofágy a T lymfocyty (CD4 T buňky) lze detekovat. Dále cytokiny (nádor nekróza faktor alfa (TNF-a); IFN-γ /interferon-gamma), během tohoto procesu se objevují růstové faktory a neuropeptidy. Mediátory stimulují mimo jiné prozánětlivé („prozánětlivé“) cytokiny.

Etiologie (příčiny)

Biografické příčiny

  • Genetická zátěž rodičů, prarodičů: např. vitamin D receptor (VDR) gen polymorfismy.
    • U asijské populace existovaly významné asociace mezi VDR apálními polymorfismy a osteoartritidou, ale ne v celkové populaci
    • Existovala také statisticky významná souvislost mezi polymorfismy FokI a osteoartritidou; tento výsledek však byl odvozen pouze ze dvou studií
  • Věk - degenerace chrupavky související s věkem v důsledku snížené metabolické aktivity.
  • Povolání - povolání s dlouhodobou těžkou fyzickou zátěží (např. Stavební dělníci).

Příčiny chování

  • Fyzická aktivita
    • Nedostatečné zatížení chrupavky:
      • Nedostatek fyzické aktivity - protože chrupavka získává své mikroživiny ze synoviální tekutiny, spoléhá se na pohyb kloubu pro růst chrupavky
      • Poškození výživy (např. Dlouhý odpočinek v sádře).
    • Přetížení chrupavky, např. Konkurenčním a vysoce výkonným sportem nebo dlouhodobou těžkou fyzickou zátěží.

Příčiny související s chorobami

  • Zánětlivá onemocnění kloubů
  • Dna (artritida urica / zánět kloubů související s kyselinou močovou nebo topická dna) / hyperurikémie (zvýšení hladin kyseliny močové v krvi)
  • Revmatické onemocnění kloubů
  • Posttraumatické (po traumatu kloubu / poranění kloubu).

Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.