Mechanismus Frank-Starling je autonomní regulace srdcevnitřní vyhazovací a plnící kapacita, která kompenzuje krátkodobé výkyvy tlaku a objem. Tato zásadní regulace hraje roli především při změnách polohy těla. Mechanismus již nemůže kompenzovat větší změny tlaku.
Co je mechanismus Frank-Starling?
Schematické anatomické znázornění srdce ukazující komory. Autonomní řídicí obvod srdce reguluje ejekční a plnící výkon životně důležitého orgánu. Regulace upravuje srdeční výdej na krátkodobé změny tlaku a objem, což umožňuje obě komory srdce vysunout stejné mrtvice objem. Tento regulační obvod se nazývá mechanismus Frank-Starling. Tento mechanismus byl pojmenován podle německého fyziologa Otta Franka a britského fyziologa Ernesta Henryho Starlinga, kteří nejprve popsali kontrolní smyčku na počátku 20. století na izolovaném srdci a později na srdciplíce příprava. Do původního popisu byl zapojen také německý fyziolog Hermann Straub. Z tohoto důvodu se kontrolní smyčka někdy označuje jako mechanismus Frank-Straub-Starling. Mechanismus je jednou z několika životně důležitých regulací v lidském organismu. Mechanismus Frank-Starling ve svých základních vlastnostech popisuje tento objem krev který prochází srdcem během diastola a systole. Čím menší je objemový přítok během diastola, tím menší je objem krev vyhozen během systoly.
Funkce a účel
Mechanismus Frank-Starling se skládá z předběžného a následného zatížení. Když se síně naplní, mluvíme o předpětí. Když se zvýší předpětí, komory se také postupně plní. Neustále srdeční frekvencese mrtvice objem srdce se zvyšuje. Koncový systolický objem se zvyšuje jen mírně. Když se zvýší předpětí, dojde v srdci ke zvýšené práci tlaku a objemu. Tento princip odpovídá předpětí mechanismu Frank-Starling. Po tomto předběžném načtení následuje dodatečné načtení. Odliv krev ze srdce se nazývá afterload. Když dojde k odtoku krve proti zvýšenému odporu, čerpací akce srdce se zvýší na vyšší tlak a tímto způsobem nese stejný objem krve jako dříve ve stejném srdeční frekvence. Dochází k postupné adaptaci. Ke konci systoly kvůli zvýšenému afterloadu zůstává v srdečních komorách obzvláště velké množství krve. Dojde k protitlaku. v diastola, tento protitlak způsobí, že se komory naplní o to víc. Buňka myokardu pevnost je vždy závislé na předpětí, a tak je založeno na jeho předpětí před skutečným nástupem kontrakce. Čím větší je prodloužení sarkomér ve svalových buňkách, tím vyšší je. Protože objem v mechanismu Frank-Starling se zvyšuje end-diastolicky, myosinová a aktinová vlákna se optimálně překrývají a mění se z délky sarkomery dříve 1.9 um na délku sarkomery přibližně 2.2 um. Při optimálním překrytí tedy maximální síla je mezi 2.2 a 2.6 um. Překročení těchto hodnot způsobí maximální síla snížit. Optimální překrytí způsobí tzv vápník senzibilizace v myofibrilách, díky níž je kontraktilní aparát vnímavější na vápník. Tímto způsobem konvenční vápník příliv během akční potenciál vyvolává o to silnější odpověď v myofibrilách. Objem krve v předpětí podléhá určitým výkyvům v závislosti na fyzické aktivitě a poloze těla. Mechanismus Frank-Starling zajišťuje srdeční funkce a přizpůsobení jednotlivých objemů ejekce v pravé a levé části srdce. Když se objem posune, například během změny polohy těla, je mechanismus obzvláště relevantní. Ventrikulární aktivity jsou automaticky upravovány řídicím obvodem na kolísání tlaku a objemu a související změny v předběžném a následném zatížení. Výsledkem je, že obě komory pumpují vždy stejně mrtvice hlasitost.
Nemoci a zdravotní stav
Když jedna ze zátěží mechanismu Frank-Starling zmizí vyvážit, stejně tak i ten druhý. Preload je v lékařské praxi označován jako end-diastolický objem nebo end-diastolický tlak, které lze měřit. U srdečních onemocnění, jako je systolický selhání srdceexistuje zvýšený end-diastolický objem. Tím se také zvyšuje plnicí tlak. Předpětí se proto zvyšuje. V důsledku toho se tekutina z cévního systému ukládá v tělesných tkáních. Takto se otoky jako plicní otok formuláře. Plicní otok může způsobit například dušnost, chvění nebo pěnivost sputa z plic. Snížená elasticita komor také představuje problémy s mechanismem Frank-Starling. Snížená ventrikulární elasticita je přítomna například u diastolik selhání srdce. Čím tužší je komora, tím horší je diastolická výplň. To způsobí, že se krev v žilách zálohuje. Pro snížení předpětí podává lékař Inhibitory ACE nebo nitráty pro pacienta. Hypertenze nebo stenóza chlopně může stejně snadno zvýšit afterload srdce, což způsobí problémy v mechanismu Frank-Starling. Komorové svaly mohou hypertrofie kvůli zvýšené noční zátěži, čímž se snižuje stěna stres. Takové komorové hypertrofie může mít za následek selhání srdce. Strečink ventrikulárních svalových vláken jim dodává větší napětí a zvýšené protažení umožňuje vyvržení krve s větší silou. Když selže mechanismus Frank-Starling, srdce již nemůže snadno provádět každodenní kolísání tlaku a změny objemu. Mechanismus může kompenzovat mírně zvýšený tlak a předpětí u zdravých jedinců. Ani regulační mechanismus však není vybaven tak, aby zvládl větší fluktuace tlaku nebo změny zatížení. Z tohoto důvodu mohou mít větší výkyvy život ohrožující následky.
