V souvislosti s antidepresivy se konzumace alkoholu obecně nedoporučuje. Psychotropní drogy a alkohol spolu také nevycházejí dobře. Zejména v případě účinných látek, které mají další sedativní, tj. Uklidňující účinek, mohou tento účinek zesílit další dávky alkoholu.
Kromě toho existuje snížená schopnost reagovat, protože je omezen mentální a motorický výkon. Například řízení motorového vozidla a obsluha strojů jsou v tomto případě přísně zakázány. Antidepresiva se sedativní složkou jsou tricyklická antidepresiva (NSMRI) amitriptyline, trimipramin a doxepin stejně jako tetracyklická antidepresiva (a2-antagonisté) mianserin a mirtazapin.
Zklidňující prostředky jsou zvláště užitečné při léčbě rozrušeného, neklidného deprese a poruchy spánku. Pod vlivem alkoholu, různých poselských látek a receptorových systémů EU mozek jsou modulovány. Koncentrace dopaminnapříklad se zvyšuje, což má centrální vliv na emoce člověka.
Člověk se cítí více bez zábran a nálada se zlepšuje, protože je více aktivován vlastní systém odměn těla. Výsledkem je touha po více alkoholu k udržení tohoto stavu. Sedativní účinek je zprostředkován receptory GABA, GABA je nejsilnějším inhibičním přenašečem v CNS.
Jeho koncentrace se nepřímo zvyšuje, zhoršuje se motorická funkce a dochází k fyzickému zpomalení. The paměť výkon se také snižuje, což je způsobeno sníženou funkcí receptoru glutamátu. Glutamát je nejdůležitější excitační vysílač v CNS.
Severní adrenalin a serotonin, dva další důležité centrální vysílače, mají sníženou koncentraci, což vysvětluje agresivní a depresivní chování alkoholiků. Kromě toho enkefaliny a endorfiny jsou uvolňovány ve větším množství, podporují návykové chování a mají a bolest- potlačující účinek. Pokud je nyní alkohol užíván společně s antidepresivum jako amitriptyline, lze pozorovat nezaměnitelné interakce.
Závisí to na pití alkoholu (přímé nebo chronické zneužívání alkoholu), věku, pohlaví a na tom, jak rychle je člověk schopen v těle brát drogy. Farmakodynamicky jsou tyto dva léky (ethanol a amitriptyline) mají vzájemně se posilující účinek. Výsledkem je, že postižené osoby trpí vážným onemocněním sedace, které se mohou pohybovat od ospalosti po nebezpečné kóma státy.
Kromě toho musí očekávat značná psychomotorická omezení. Dalšími pozorovanými nežádoucími účinky jsou zvýšená náchylnost k záchvatům (zejména při výskytu abstinenčních příznaků), snížená krev tlak a srdeční arytmie. Gastrointestinální potíže, jako je zácpa a střevní obstrukce patří mezi vedlejší účinky léčby tricyklickými antidepresivy nebo a2-antagonisty a mohou se také zvýšit při současné konzumaci alkoholu.
V případě akut otravu alkoholem, některé studie ukázaly, že doba působení amitriptylinu v těle může být prodloužena. Takzvané cytochromy jsou odpovědné za rozklad tricyklických antidepresiv v organismu; alkohol se také částečně štěpí prostřednictvím tohoto enzymatického systému. Nadměrný akutní příjem alkoholu proto inhibuje cytochromy pro rozklad amitriptylinu.
Pravidelný příjem alkoholu v nižších dávkách však ukazuje jiný obrázek: dochází ke zvýšené tvorbě cytochromu, protože se organismus přizpůsobil skutečnosti, že musí více odbourávat alkohol prostřednictvím systému cytochromů. To také vede k urychlenému rozpadu amitriptylinu a dalších psychotropní léky které jsou metabolizovány cytochromy. Doba působení léčiva je zkrácena a v důsledku toho jsou k dosažení stejného terapeutického účinku nutné vyšší dávky.
V některých případech mohou mít depresivní osoby také závislost na alkoholu (komorbiditu), kdy depresivní fáze pacientů trvají déle než obvykle a u suchých alkoholiků se riziko relapsu zvyšuje v důsledku fází deprese. Účinnost různých antidepresiv v kontextu závislosti na alkoholu nebyla dosud dostatečně prozkoumána; dobré přístupy však uspějí při kombinované terapii sertralinu, selektivní serotonin inhibitor zpětného vychytávání (SSRI) a naltrexon, opioidní antagonista. Nízké dávky tricyklických antidepresiv se také příležitostně používají k léčbě mírných abstinenčních příznaků, ale zde doxepin je výhodnější než léčba amitriptylinem.
