Neurologická latence je doba mezi stimulem a stimulační odpovědí. Má tedy stejnou délku jako rychlost nervového vedení. Latence v medicíně může navíc znamenat dobu mezi kontaktem s toxickým činidlem a prvními příznaky. U demyelinizace se prodlužuje neurologická latence.
Jaké je období latence?
Neurologická latence je doba mezi stimulem a stimulační odpovědí. Má tedy stejnou délku jako rychlost nervového vedení. Časový interval mezi vnímáním stimulu a odezvou na stimul se nazývá latence. Latence tedy závisí na jedné straně na neurologických strukturách podílejících se na vnímání stimulu a na druhé straně na příslušném typu stimulu. V neurologii je latence tedy základní dobou rychlosti vedení v nervový systém. V klinické praxi je však termín latence zvláště spojen s vystavením organismu škodlivým látkám. Tyto takzvané škodlivé látky jsou tělem absorbovány. Po kontaktu se škodlivou látkou následuje klinicky asymptomatický interval. V této souvislosti je čekací doba doba mezi vystavením škodlivým látkám, jako je záření, mechanické stres nebo jed a první projevy příznaků. Pokud má působící škodlivina mikrobiologickou povahu a odpovídá tedy například bakterie, houby, paraziti nebo virymísto latenční doby mluvíme o inkubační době. Neurologická definice odpovídá užší definici. Definice související se škodou odpovídá skutečné době latence pouze v nejširším smyslu.
Funkce a úkol
Jakýkoli typ latence je nakonec zpoždění nebo reakční doba. Například u škodlivých látek spočívá latence v množství času, který organismu trvá, než na ně zareaguje. Ve stejném smyslu odpovídá neurologická latence reakční době, za kterou je nervový kanál nutný k přenosu stimulu. Neurologická latence závisí nejen na typu stimulu, ale také na typu vedení a rychlosti přenosu všech neuronálních struktur zapojených do přenosu stimulu do cílového orgánu. Ve většině případů jsou cílovými orgány svaly. The nervový systém obsahuje různé typy vedení, jejichž tranzitní časy a struktury jsou ideálně přizpůsobeny konkrétním požadovaným stimulačním reakcím. Každý nervové vlákno sestává z izolace myelinová vrstva a dirigentský obsah. Ve vedení je vedeno napětí podle elektrodynamických zákonů. Nervová membrána je neúplná jako izolátor. Elektrolyt nervové dráhy má vysokou odolnost ve srovnání například s měď žíly. Z tohoto důvodu dochází k rychlému poklesu napětí podél nervové vlákno a nervové impulsy lze tedy přenášet pouze na krátké vzdálenosti. Proto je další změna propustnosti iontů iniciována iontovými kanály membrán závislých na napětí. Cesta stimulů nervovými cestami k orgánu odezvy, jako je sval, je tranzitní čas nebo latence. Latence podléhá teplotní závislosti. Rychlost nervového vedení se tedy zvyšuje až o 2 m / s na stupeň Celsia. Kromě toho má tloušťka vedení vliv na latenci. Například silné axony přenášejí podněty s vyšší rychlostí nervového vedení než tenké axony. V latenci spojené s škodlivými látkami hrají roli další faktory. Kromě typu působícího škodlivého činidla může dobu latence určit například imunologická konstituce jedince.
Nemoci a stížnosti
Neurologická latence se měří jako standardní součást určitých neurofyziologických vyšetření. Měření se neprovádí na jediném nervové vlákno, ale odkazuje na součet všech odpovědí vláken daného nervu. Zvláštním případem měření je doba vedení motoru. Na kůže měřitelné nervové napětí jsou extrémně malé a náchylné k chybám. Proto motor nervy jsou stimulovány k určení latence a lékař vyvozuje běh schopnost odezvy svalu a rozpětí mezi stimulací a pohybem svalu. Přísně vzato, doba mezi stimulem a svalovou odpovědí zahrnuje nejen latenci a s ní dobu nervového vedení, ale také čas přenosu do příslušné svalové skupiny přes koncové desky motoru. Tato doba je kolem 0.8 ms. U popsaného typu měření je nutné odečíst přenosové časy do svalů od stanovené doby přenosu motoru, aby se získal čas latence. Pokud je latence patologická, a tedy zpomalená, příčinou je obvykle demyelinizace přenosu nervy. Taková demyelinizace je spojena buď s neurologickým onemocněním, poškozením mechanických nervů nebo otravou. O demyelinizaci se vždy říká, že došlo k degradaci izolačního myelinu kolem jednotlivých nervových vláken nebo k degenerativním projevům. Ve středu nervový systém, příčina demyelinizace nervy může to být například autoimunitní onemocnění roztroušená skleróza. U této nemoci tělo imunitní systém mylně vidí nervovou tkáň centrálního nervového systému jako nebezpečí a útočí na úseky centrální nervové tkáně autoprotilátky které způsobují demyelinizaci zánět. Na rozdíl od centrálního nervového systému může v periferním nervovém systému dojít k remyelinaci demyelinizovaných nervových vláken. Demyelinace v periferních nervech je zahrnuta pod termín neuropatie. Ve většině případů takové neuropatie souvisejí s jinými nemocemi, a jsou tedy pouze sekundárním projevem určité primární nemoci. Někdy nejčastěji jsou v kontextu pozorovány neuropatie a související demyelinizace periferních nervů cukrovka nebo po expozici neurotoxickým látkám. Druhá asociace vysvětluje například, proč jsou neuropatie často pozorovány chronicky alkohol-závislí jednotlivci.
