Etiologicky (kauzálně) založená klasifikace podle doporučení Američana Cukrovka Asociace (ADA) a WHO jsou uvedeny v následující tabulce.
Klasifikace diabetes mellitus
I. Diabetes mellitus 1. typu - absolutní nedostatek inzulínu v důsledku destrukce (destrukce) ß-buněk (místo produkce inzulínu):
- Typ 1a: imunologicky zprostředkovaná forma Speciální forma: LADA (latentní autoimunitní cukrovka (s nástupem) u dospělých) - diabetes 1. typu s projevem v dospělosti (> 25 let); inzulín nedostatek se vyvíjí relativně pomalu. Ne inzulín požadavek v prvních 6 měsících, detekce GAD-Ak (dekarboxyláza kyseliny glutamové; anglicky: glutamic-acid-dekarboxyláza = GAD; enzym specifický pro ß-buňky).
- Typ 1b: idiopatická forma / nemoc, která se vyvíjí bez hmatatelné příčiny (v Evropě vzácná).
II Diabetes mellitus typu 2 - za tím stojí 4 faktory v různém stupni závažnosti:
- Inzulín rezistence (snížený nebo zrušený účinek hormonálního inzulínu).
- Sekreční („týkající se sekrece“) defekt ß-buněk.
- Sekreční vada A buněk (hyperglukagonismus / zvýšená sekrece glukagonu → hladina glukózy v krvi ↑)
- Progresivní apoptóza (programovaná buněčná smrt) ß buněk.
III. jiné specifické formy cukrovky se známou příčinou
- A. Genetické vady funkce β-buněk (autozomálně dominantní dědičnost) - „Začátek zralosti cukrovka mladých “(MODY) bez detekce auto-Ak a obezita. Projev před 25. rokem věku. Přibližně 1% všech diabetiků. V současné době existuje 11 známých forem, z nichž následující čtyři nejběžnější formy tvoří přibližně 90% všech případů MODY (všechny ostatní formy cukrovky MODY se vyskytují ≤ 1%, a proto zde nejsou uvedeny):
MODY formulář Gen Zkratka Chromozóm Daň z příjmu Poznámky MODY 1 (přibližně 3%) Hepatocytový jaderný faktor 4 alfa HNF-4alfa 20q Snížená sekrece inzulínu, snížená syntéza glykogenu. Nízké triglyceridů (krev lipidy). MODY 2 (přibližně 15%) Glukokináza GK 7p Snížená sekrece inzulínu Mírný průběh, obvykle bez pozdních komplikací MODY 3 (přibližně 70%) Hepatocytový jaderný faktor 1 alfa HNF-1alfa 12q Snížená sekrece inzulínu Renální (související s ledvinami) glukosurie (vylučování glukózy močí) MODY 5 (přibližně 3%) Hepatocytový jaderný faktor 1 beta HNF-1 beta 17q Snížená sekrece inzulínu Renální cysty, malformace genitálií (malformace pohlaví)
- B. Genetické vady působení inzulínu.
- C. Nemoci exokrinního pankreatu / onemocnění slinivky břišní spojené s nedostatečnou produkcí trávicích enzymů (chronická pankreatitida / chronická pankreatitida): diabetes mellitus sekundární k nádoru pankreatu se také nazývá diabetes typu 3c
- D. Endokrinopatie / nemoci způsobené zhoršenou funkcí žláz s vnitřní sekrecí nebo vadným působením hormonů (akromegalie, aldosteronom, Cushingův syndrom, glukagonom, hyperthyroidismus, feochromocytom, somatostatinom).
- E. Lékem indukované (např. Glukokortikoidy, hormony štítné žlázy, betaadrenergika, thiazidy, hormonální antikoncepce); viz také „Diabetogenní účinky způsobené drogami“
- F. Infekce (např. Vrozené zarděnky infekce, CMV infekce).
- G. Vzácné imunologicky určené formy (např. Anti-inzulínový receptor protilátky).
- H. Genetické syndromy, které jsou občas spojené s cukrovkou (např. Downov syndrom, Klinefelterův syndrom, Turnerův syndrom)
IV. Gestační diabetes (GDM)
Návrh nové klasifikace cukrovky typu 2
Autoři pod vedením profesora Leifa Groopa z Lund University Diabetes Center ve Švédsku navrhují novou klasifikaci cukrovky typu 2 na základě:
Diagnóza věk, BMI (index tělesné hmotnosti), HbA1c, funkce beta buněk (HOMA 2B: hodnocení funkce beta buněk na základě koncentrace C-peptidu), inzulínová rezistence (HOMA2-IR: hodnocení citlivosti na inzulín) a autoprotilátky (kyselina glutamová dekarboxylázové protilátky (protilátky GAD; identifikace pacientů s autoimunitním diabetem), navrhují u dospělých rozdělení do pěti forem:
| Shluk | Popis | Klinické příznaky / laboratoř | Věková skupina | Funkce beta buněk | Frekvence | Terapie |
| 1 | Těžký autoimunitní diabetes (SAID); v podstatě diabetes LADA: závislý na latentním inzulínu diabetes mellitus v dospělosti). |
|
Projev v mladší dospělosti | Zničené beta buňky (= žádná produkce inzulínu) | 6-15% 22% | Pacienti potřebují inzulínovou terapii na začátku kurzu |
| 2 | Těžký diabetes s nedostatkem inzulínu (SIDD): podobný klastru 1. |
|
Postižení lidé jsou obvykle mladí a štíhlí | Jasný nedostatek inzulínu | 9-20% 3% | Pacienti často vyžadují inzulin relativně brzy |
| 3 | Těžká cukrovka rezistentní na inzulín (SIRD) |
|
Významná inzulínová rezistence v době diagnózy | 11-17% 11% | ||
| 4 | Mírný diabetes související s obezitou (MOD) |
|
Metabolismus je méně narušen než u pacientů ve skupině 3 | 18-23% 29% | ||
| 5 | Mírný diabetes související s věkem (MARD) u starších pacientů |
|
Starší pacienti | 39-47% 35% |
Podle vědců bylo všech pět forem geneticky odlišných, takže šlo spíše o různé typy než o stadia onemocnění. Autoři dále poukázali na to, že mnoho pacientů s klastrem 1 + 2 nedostávalo při manifestaci inzulin.
