Leishmania: Infekce, přenos a nemoci

Leishmania jsou lidské patogenní prvoky. Paraziti se šířili dvěma hostitelskými organismy a střídali hostitele mezi hmyzem a obratlovci. Infekce leishmanií má za následek leishmanióza.

Co jsou leishmania?

Protozoa jsou prvotní zvířata nebo prvoky, která lze kvůli jejich heterotrofnímu životnímu stylu a mobilitě klasifikovat jako živočišná eukaryotická prvoky. Podle Grell jsou to eukaryoty, které se vyskytují jako jednotlivé buňky a mohou vytvářet koloniální asociace. Leishmania nebo Leishmania tvoří rod bičíkatých prvoků, které kolonizují krev makrofágů a množí se tam. V této souvislosti existuje také mluvit hemoflagelátů. Leishmania jsou obligátní intracelulární paraziti, kteří mění hostitele mezi druhy hmyzu, jako jsou písečné mušky nebo motýl mláďata a obratlovci, jako jsou ovce, psi nebo lidé. Rod parazita byl pojmenován po Williamovi Boogovi Leishmanovi, který je považován za prvního deskriptora. Stejně jako ostatní bičíky, organismy rodu Leishmania mění tvar a polohu svých bičíků se svým současným hostitelem a vývojovou fází. V podstatě se ukázalo, že leishmanie je v průměru malá. Paraziti žijí a růst na náklady svých hostitelů. To znamená, že paraziti mají vždy hodnotu nemoci a způsobují více či méně vážné poškození hostitelského organismu. Například Leishmania způsobuje klinický obraz leishmanióza a jsou v zásadě považovány za lidské Patogenů. Paraziti se nyní rozšířili z Austrálie do celého světa a způsobují četná onemocnění zvířat po celém světě. Ne všechny kmeny rodu infikují člověka. Podle WHO se nicméně každý rok na celém světě vyskytne asi 1.5 milionu nových případů. Přibližně jedna třetina z nich převažuje ve vnitřních orgánech leishmanióza. V současné době je dvanáct milionů lidí považováno za nositele infekce.

Výskyt, distribuce a charakteristiky

Leishmania se množí ve dvou hostitelích. Prvním místem rozmnožování je organismus sandfly. S komáry slinamigrují k kousnutému organismu ve formě bičíku, když kousne. V organismu obratlovců jsou fagocytovány makrofágy nebo fagocyty. Tento princip je také známý jako pasivní invaze a vede k proměně Leishmanie. Tichou invazí fagocytů mění organismy svůj tvar na amastigotovou nebo neflagelovanou formu. V makrofágech se paraziti množí dělením. Když zničili hostitelskou buňku, znovu zahájí amastigotovou formu. V bičíkaté formě jsou paraziti výjimečně pohybliví, a proto jsou schopni znovu napadnout nové makrofágy. Jakmile je patogen reabsorbován z krev infikovaného obratlovce písečnou nebo podobným hmyzem je cyklus dokončen. Ve střevě hmyzu se leishmanie stává promastigotovým organismem, který se ve střevní formě stává amastigotovou formou epitel, dosáhl komárů slinné žlázy. Nová infekce může nastat během další hůlky obratlovce. Jedním z faktorů patogenity Leishmanie je strategie „trojského koně“. Nesou na svém povrchu signál, který naznačuje neškodnost imunitní systém, paměť funkce je tedy vynechána. Paraziti druhu Leishmania major navíc zvrací účinek obranné reakce ve svůj prospěch. Používají podporu fagocytózy neutrofilní granulocyty k jejich účelu napadením nerozpoznaných makrofágů s dlouhou životností a množením uvnitř nich. Při tkáňové infekci jsou granulocyty přitahovány do postižené oblasti chemokiny. V případě kousnutí hmyzem, tato oblast odpovídá kůže. Fagocytují napadené organismy na základě jejich povrchových struktur a umožňují vývoj lokálního zánětlivého procesu. Aktivovaná šedá leukocyty poté vylučují chemokiny, aby přilákaly více granulocytů. Fagocytovaná leishmanie podporuje tvorbu dalších chemokinů uvnitř fagocytů. The Patogenů množit se v infikované tkáni nezjištěno a nenapadnuto. Leishmania také sama produkuje chemokiny, které zastavují tvorbu interferon-indukovatelný chemokin v infikovaných granulocytech, čímž se zabrání aktivaci buněk NK nebo Th1.

Nemoci a zdravotní stav

Výše popsané procesy činí infekci Leishmanií zákeřnou chorobou. Ve fagocytóze Leishmania přežívá prostřednictvím svých primárních hostitelských buněk signalizujících nepřítomnost Patogenů k imunitní systém. Přirozená délka života granulocytů je krátká. Apoptóza nastává asi po deseti hodinách. U granulocytů s infekcí je aktivace kaspázy-3 inhibována, takže žijí až tři dny, déle. Patogeny také stimulují granulocyty k přilákání makrofágů, které čistí buněčné toxiny a proteolytické enzymy z granulocytů z okolní tkáně. Leishmanie je tedy přijímána makrofágy prostřednictvím procesů fyziologického čištění a příjem apoptotického materiálu tlumí aktivitu makrofágů. Obranné mechanismy proti intracelulárním parazitům jsou deaktivovány, což umožňuje patogenu přežít. Intracelulárně v granulocytech nemají patogeny žádný přímý kontakt s povrchovým receptorem makrofágu a zůstávají neviditelné. Tedy, mrchožroutské buňky imunitní systém nejsou aktivovány. U viscerální leishmaniózy se vnitřní orgány jsou ovlivněny. Nejběžnějšími patogeny jsou Leishmania donovani a infantum. Bez terapie, asi tři procenta případů končí smrtelně. v kůže leishmanióza nebo kožní leishmanióza, vnitřní orgány jsou ušetřeni. Nejdůležitějšími patogeny této infekce jsou Leishmania tropica major, tropica minor, tropica infantum a aethiopica. The kůže po přenosu hmyzem zčervená. Vznikají svědivé uzliny, které se postupně stávají papulemi a později tvoří vřed až pět centimetrů. Kromě infekcí vlhkou kůží se vyskytují také suché nebo difúzní infekce kůže. Kromě těchto forem leishmaniózy existuje i mukokutánní leishmanióza, která kromě kůže postihuje i sliznice.