Opsonizace: funkce, úkoly, role a nemoci

Opsonizace je proces imunitní systém. V tomto procesu protilátky or Proteinů systému komplementu se váží na buňky cizí tělu a označují je, aby byly detekovatelné fagocyty. Nedostatek opsonizace se rovná deficitu obrany a často odpovídá dědičnému deficitu určitých faktorů komplementu.

Co je to opsonizace?

Opsonizace je proces imunitní systém. V tomto procesu protilátky or Proteinů systému komplementu se váží na buňky cizí tělu a označují je, aby byly detekovatelné fagocyty. Lékařský termín opsonizace nebo opsonizace pochází z řečtiny a doslovně znamená „krmení“. V lidském těle je opsonizace imunologickým mechanismem. The imunitní systém chrání lidi před cizími buňkami a Patogenů. Cizí buňky jsou imunitním systémem jako takové rozpoznány a označeny protilátky nebo takzvaný doplňkový systém. Toto označení umožňuje obrannou reakci. Procesy označování odpovídají opsonizaci. Probíhají na povrchu cizích buněk, jako jsou viry a bakterie. Po opsonizaci imunologické buňky, jako jsou granulocyty a makrofágy, rozpoznávají napadené mikroorganismy jako cizí pro tělo a pokračují ve fagocytóze (obrana). Opsoninová protilátka je imunoglobulin G, který se váže na Fc receptory fagocytů se svou Fc skupinou a stimuluje tak fagocytózu. V systému komplementů je C3b nejdůležitějším opsoninem. Váže se na receptory CR1 monocyty, fagocyty, neutrofilní granulocyty, makrofágy a některé dendritické buňky. Iniciuje tedy fagocytózu částice bez potřeby specifických protilátek. Opsonizace je tedy důležitým procesem vrozeného imunitního systému a může se vyskytovat částečně nezávisle na naučených imunitních reakcích. K opsonizaci často dochází současně pomocí protilátek a systému komplementu.

Funkce a úkol

Opsonizace zahrnuje označování Patogenů, Jako bakterie, pro fagocyty imunitního systému. Ve výsledku jedí imunologické fagocyty nebo makrofágy Patogenů rychleji a efektivněji. Jedním ze způsobů, jak funguje opsonizace, je navázání protilátek. Protilátky proti Opsoninu patří téměř výlučně do třídy IgG. Ve většině případů se jedná o IgG1 a IgG2. Tyto protilátky se skládají ze dvou těžkých a dvou lehkých proteinových řetězců a mají tvar Y. Na svých krátkých koncích nesou vazebná místa, která se vážou na povrchové struktury cizích buněk a hapteny. Část vázající antigen se nazývá Fab fragment. The imunoglobuliny tak označte cizí buňky pro obranný systém, což usnadňuje jejich hledání a útok. IgG protilátky patří k sekundární imunitní odpovědi a jsou to specifické imunitní buňky, které jsou produkovány pouze počátečním kontaktem s antigeny a takto dosaženou senzibilizací imunitního systému. V primární imunitní odpovědi probíhá značení antigenu obvykle prostřednictvím systému komplementu. Jedná se o plazmatický proteinový systém, který se aktivuje na površích mikroorganismů. Systém doplňků obsahuje více než 30 Proteinů které samy mají vlastnosti ničící buňky. Během opsonizace pokrývají proteiny systému komplementu povrch patogenů, což umožňuje fagocytům je rozpoznat a zničit. Několik glykoproteinů je zapojeno do klasické dráhy aktivace systému komplementu. To je třeba odlišit od lektinové dráhy, ve které se lektin vázající na manózu váže na N-acetylglukosamin na patogenních površích, čímž aktivuje serinproteázu spojenou s MBL. Alternativní cesta aktivace systému komplementu je vyvolána spontánním rozpadem nestabilního faktoru komplementu. První cesta je tedy obvykle zprostředkována protilátkami. Druhá cesta je založena na zprostředkování lektinu. Třetí a alternativní cesta odpovídá spontánní reakci, která je zcela nezávislá na protilátkách. Všechny tři dráhy stimulují systém komplementu, aby umožnily vazbě C3 konvertáz na povrch cizích buněk. Tento proces vede k takzvané štěpné kaskádě, která iniciuje chemotaktickou přitažlivost makrofágů. Dochází tedy ke zvýšené fagocytóze, což vede k lýze cizích buněk.

Nemoci a poruchy

Konkrétně má nedostatek faktorů komplementu závažné účinky na imunologickou konstituci. Pokud lékař zjistí snížené hodnoty s ohledem na systém komplementu, může to být například způsobeno onemocněním imunitního komplexu. Nemoci jako akutní pankreatitida mohou být spojeny s tímto jevem. To je akutní zánět slinivky břišní. Autoimunitní hemolytické anémie mohou být také zodpovědné za snížené hladiny systému komplementu. U těchto onemocnění jsou protilátky namířeny proti tělu vlastnímu erytrocyty a tím spouštět anémie. Stejně často je podkladem dermatózy nedostatek faktorů komplementu. Nemoci jako puchýře kůže možnými příčinami jsou onemocnění nebo puchýřová autoimunitní dermatóza. Faktory nedostatečného doplňku jsou také příznakem glomerulonefritida jako je poststreptokoková GN nebo SLE nefritida, které jsou zvýhodňovány vyčerpáním komplementu. Kolagenózy a tím i zánětlivá revmatická onemocnění v pojivové tkáně jsou také často spojovány s příznaky nedostatku systému komplementu. Totéž platí pro kryoglobulinemie, a tedy chronicky se opakující imunitní onemocnění plavidla. Tato onemocnění lze diagnostikovat detekcí abnormálních a studený-recipitující sérové ​​proteiny. Na druhé straně může také naznačovat nedostatek faktorů komplementu játra poškození parenchymu, zánět of krev plavidlanebo revmatoidní artritida. Mezi nemoci související s neimunním komplexem, s přidruženými nedostatky v systému komplementu, patří všechny chronické záněty a nádory. Někdy jsou příznaky nedostatku genetické. Například nedostatek C4 může mít dědičný, a proto zděděný základ. Nejčastější vadou dědičného systému komplementu je nedostatek inhibitorů C1, který způsobuje angioedém. Pacienti s defekty systému komplementu obzvláště často trpí hlavním příznakem bakteriální infekce. Jejich systém doplňků je narušen v činnosti opsonizování. Takto jsou napadené patogeny nalezeny a zničeny méně efektivně a méně rychle imunologickými fagocyty. Tento jev se rovná deficitu obrany, ale symptomaticky může být stejně dobře spojen s autoimunitními chorobami.