Inhibitory aktivátoru plazminogenu, zkráceně také známé jako PAI, jsou Proteinů v krev které hrají roli při srážení krve. Inhibují rozpuštění krev sraženiny.
Co je inhibitor aktivátoru plazminogenu?
A inhibitor aktivátoru plazminogenu je protein nacházející se v krev který se podílí na srážení krve. Srážení krve je důležitý proces, kterým lze zastavit krvácení. Je to jediný způsob, jak zabránit nadměrnému úniku krve z krevního oběhu v případě zranění. Lze rozlišit čtyři různé typy inhibitorů aktivátoru plazminogenu. Nejdůležitější inhibitor aktivátoru plazminogenu je typu 1 (PAI-1). Inhibuje tkáňově specifický aktivátor plazminogenu a urokináza. Typ 2 inhibitor aktivátoru plazminogenu (PAI-2) se vyskytuje ve větším množství výhradně během těhotenství.
Funkce, efekty a role
Inhibitor aktivátoru plazminogenu je produkován různými buňkami viscerálního tuku. Viscerální tuk se také nazývá intraabdominální tuk. Nachází se v břišní dutině a pokrývá vnitřní orgány. Slouží k ochraně těchto orgánů a také jako energetická rezerva. V tomto viscerálním tuku produkují endoteliální buňky, adipocyty a megakaryocyty inhibitor aktivátoru plazminogenu typu 1, ale většina inhibitoru se produkuje v destičky. Destičky jsou krvinky a jsou nejmenšími buňkami v krvi. Hrají také důležitou roli při srážení krve a uvolňují PAI-1 během primárního uzavření rány při vadách stěny cévy. Pouze v obezita a zadejte 2 cukrovka zvyšuje produkci inhibitorů aktivátoru plazminogenu. Důvodem je zvýšení viscerálního tuku. Inhibitor aktivátoru plazminogenu typu 1 je inhibován aleplasininem, léčivem používaným primárně k léčbě Alzheimerova choroba choroba. Inhibitor aktivátoru plazminogenu typu 2 je produkován placenta během těhotenství. Mimo těhotenství, tento inhibitor prakticky chybí. Ostatní dva typy jsou také zanedbatelné.
Vznik, výskyt, vlastnosti a optimální úrovně
Hlavní funkcí PAI-1 je inhibice aktivátorů plazminogenu. Dva hlavní aktivátory plazminogenu jsou tPA (tkáňový aktivátor plazminogenu) a uPA (urokináza aktivátor plazminogenu). Jak tPA, tak uPA převádějí neaktivní proenzymový plazminogen na aktivní enzym plazmin. Plazmin je enzym, který patří do skupiny peptidáz. Může se štěpit a degradovat Proteinů v krvi. Zejména plazmin štěpí fibrin v krevních sraženinách. Tento proces je také známý jako fibrinolýza. Obtíž při fibrinolýze je najít optimální vyvážit mezi krvácením a trombóza. Fibrinolýza se aktivuje současně se srážením krve. Inhibice sleduje obecný reakční mechanismus serpinů pomocí PAI-1 a většina tohoto inhibitoru se nachází v destičky. V případě poškození cév nebo tkání se krevní destičky cirkulující v krvi zaseknou na poškozených buněčných stěnách. V důsledku různých faktorů mění svůj vzhled tak, aby volně kryly oblast rány. Destičky se také drží pohromadě. Tím se vytvoří počáteční provizorní uzavření rány. Ve druhém kroku sekundární hemostáza, tento volný uzávěr je vyztužen vlákny fibrinu. K tomu jsou relevantní faktory srážlivosti. Aby se toto fibrinové lešení nyní znovu přímo nerozpouštělo, destičky uvolňují inhibitor aktivátoru plazminogenu typu 1.
Nemoci a poruchy
Když dojde ke zvýšení viscerálního tuku, dojde ke zvýšení produkce inhibitoru aktivátoru plazminogenu typu 1, jak již bylo zmíněno dříve. Jednou z příčin takového zvýšení viscerálního tuku je cukrovka mellitus typu 1, což je metabolické onemocnění spojené se zvýšenými hladinami cukr v krevním séru. Obezita, tj. morbidní nadváha, také vede ke zvýšení břišního tuku. Totéž platí pro metabolický syndrom, metabolický syndrom je často označován jako fatální kvartet, protože je považován za jeden z rozhodujících rizikové faktory pro cévní onemocnění. The metabolický syndrom zahrnuje zdůraznění břicha obezita, hypertenze, zvýšená krev lipidy, nedostatek HDL cholesterolua zvýšené krevní cukr koncentrace or inzulín Metabolický syndrom se vyskytuje zejména v průmyslových zemích a je vynucen přejídáním a nedostatkem pohybu. Zvýšení sekrece PAI-1 vede ke snížení fibrinolýzy. To podporuje tvorbu sraženin v periferních zařízeních plavidla. Se zvýšenou tvorbou sraženin uvnitř plavidlase také zvyšuje riziko vzniku sekundárního onemocnění. Stává se nebezpečným, když se sraženina uvolní a způsobí embolie. embolie je loď okluze způsobené a krevní sraženina, kapička tuku nebo vzduchové bubliny. Pokud se trombus oddělí od a žílato může mít za následek plicní onemocnění embolie. V tomto případě trombus blokuje jednu nebo více plicních tepen. To má za následek hromadění krve před sraženinou, a tím také zvýšení tlaku v sraženině plicní cirkulace. Toto se také označuje jako plicní hypertenze. Toto zvýšení tlaku zatěžuje pravici srdce. Existuje riziko srdce selhání. Sraženiny se však mohou tvořit také v koronární oblasti plavidla v důsledku zvýšení inhibitoru aktivátoru plazminogenu typu 1. Pokud dojde k úplnému zablokování cévy v procesu, a srdce může dojít k útoku. Při infarktu myokardu srdeční tkáň zemře na nedostatek kyslík zásobování. Charakteristické příznaky a infarkt jsou náhlý nástup těžké bolest. Nazývají se také drtivé bolesti. Mohou vyzařovat do krk, záda nebo paže. Mezi běžné doprovodné příznaky patří studený pocení, dušnost, nevolnost a bledost. Důsledkem přebytku inhibitoru aktivátoru plazminogenu může být také a mrtvice. Zde v důsledku sraženiny chybí zásobení krve krví mozek a tedy selhání důležitých funkcí ústředny nervový systém.
