Účinky
RAAS je aktivován za přítomnosti nízký krevní tlak, snížená krev objem, hyponatrémie a sympatická aktivace. Hlavní opatření: zprostředkovaná prostřednictvím angiotensinu II:
- Vasokonstrikce
- Zvýšení krevního tlaku
- Uvolňování katecholaminu
- Hypertrofie v srdci
Zprostředkováno prostřednictvím aldosteronu:
- Zadržují se voda a sodné ionty
- Ionty a protony draslíku jsou eliminovány
Přehled systému RAAS
Součásti systému RAAS
- Aspartylproteáza, která katalyzuje štěpení angiotensinogenu na angiotensin I. Renin je produkován juxtaglomerulárními buňkami v ledvinách pod regulací sympatiku nervový systém (β1). Renin se uvolňuje během hypovolemie, nízký krevní tlak, hyponatrémie a sympatická stimulace.
- Dipeptidyl karboxypeptidáza který převádí angiotensin I na angiotensin II. ACE je lokalizován hlavně na povrchu endotelových buněk směřujících k lumenu krev plavidla, plíce je důležitým orgánem pro tvorbu angiotensinu II.
- Dekapeptid a neaktivní peptidový substrát pro angiotensin I.
- Octapeptid, který se mimo jiné škrtí plavidla, zvyšuje krev tlak, zvyšuje sekreci katecholaminy, vasopresin a ACTHa podporuje syntézu aldosteronu a je růstovým stimulem pro hladký sval srdce a cév.
- Aldosteron je mineralokortikoid produkovaný v zona glomerulosa, nejvzdálenější vrstvě kůry nadledvin. Zvyšuje se na ledvina reabsorpce sodík ionty a voda a podporuje vylučování draslík ionty a protony do moči.
- Je produktem degradace angioteninu II.
Léková inhibice RAAS
Indikace: Hypertenze, srdeční selhání, otoky, onemocnění ledvin Inhibitory reninu inhibují renin a zabraňují tvorbě angiotenzinu II:
- aliskiren
Inhibitory ACE inhibují ACE a tvorbu angiotensinu II z angiotensinu I:
- Benazepril, kaptopril, cilazapril, enalapril, fosinopril, Lisinoprilu, perindopril, quinapril, ramipril, trandolapril, zofenopril.
Sartanes ruší účinky angiotensinu II na AT1 receptor:
Antagonisté aldosteronu ruší účinky aldosteronu:
- Spironolakton, Canrenone, Eplerenone.
