Definice
Snížení počtu destičky z důvodu správy heparin se nazývá indukovaný heparinem trombocytopenie (UDEŘIL). Rozlišuje se mezi dvěma formami, neimunologickou formou (HIT typu I) a protilátkou indukovanou formou (HIT typu II).
Úvod
Slovo trombocytopenie odkazuje na nedostatek trombocytů, tj krev destičky. Slovní komponenty „trombos“, „kytos“ a „penia“ pocházejí z řečtiny a v překladu znamenají: sraženina, céva / skořápka a nedostatek. Trombocyty hrají důležitou roli v krev srážení, protože se připevňují ke zraněným částem krve plavidla a uzavřít zranění vzájemným připojením.
Kromě toho uvolňují látky, které podporují srážení. Normálně mají lidé mezi 150 000 a 450 000 destičky na mikrolitr krev. Pokud je přítomno méně krevních destiček, hovoří se o nich trombocytopenie. heparin-indukovaná trombocytopenie (zkráceně HIT) je vzácný, ale obávaný možný vedlejší účinek antikoagulačního heparinu, při kterém je počet trombocytů snížen o heparin.
Frekvence
Přesné informace o frekvenci je obtížné získat. Lze však předpokládat, že každý desátý pacient léčil heparin bude vyrábět protilátky. K reakci typu II dochází u přibližně 3% pacientů léčených nefrakcionovaným heparinem a pouze u 0.1% pacientů léčených frakcionovaným heparinem s nízkou molekulovou hmotností. Trombocytopenie typu II vyvolaná heparinem je tedy 30krát méně častá u pacientů léčených frakcionovaným heparinem než u pacientů léčených nefrakcionovaným heparinem. Pacienti by proto měli být přednostně léčeni frakcionovaným heparinem, aby se zabránilo HIT II.
Formy heparinem indukované trombocytopenie
Tato forma je nejběžnější HIT s časným začátkem a poměrně mírným průběhem. Postihuje přibližně 1–5% pacientů léčených nefrakcionovaným heparinem. U neimunologické rané formy heparinem indukované trombocytopenie nedochází k masivnímu poklesu krevních destiček; snižují se maximálně o 30% původní hodnoty.
To je způsobeno účinkem heparinu na krevní destičky, protože přímo aktivuje destičky. Tímto způsobem uvolňují látky podporující koagulaci, které vedou k připojení dalších trombocytů. Počet krevních destiček se zpravidla spontánně vrátí do normálu po několika dnech, i když léčba heparinem pokračuje.
S touto formou HIT trombóza obvykle nedochází a počet krevních destiček neklesne pod 80,000 XNUMX na mikrolitr. Pacienti léčení frakcionovanými nízkomolekulárními hepariny místo nefrakcionovaných vykazují významně méně HIT typu I. Druhý typ heparinem indukované trombocytopenie se obvykle projeví o něco později, ale může být život ohrožující.
Postiženo je přibližně 1% pacientů léčených infuzí nefrakcionovanými hepariny. Neléčeno 30% pacientů umírá v důsledku heparinem indukované trombocytopenie typu II. U alternativních antikoagulačních léků je toto číslo stále poměrně vysoké, na osmi až dvaceti procentech.
Typ II je založen na tvorbě protilátky proti komplexu tvořenému v těle mezi heparinem a proteinovým destičkovým faktorem 4. U pacientů, kteří ještě nejsou senzibilizovaní, se příznaky objevují mezi pátým a dvacátým dnem po zahájení podávání heparinu. Pokud senzibilizace již existuje, protilátky z předchozí léčby heparinem a odpovídající reakce jsou již přítomné a trombocytopenie typu II vyvolaná heparinem se projeví během několika hodin. Pokles trombocytů je mnohem závažnější než u trombocytopenie typu I vyvolané heparinem, protože pokles je obvykle větší než 50% počáteční hodnoty a zůstává pouze méně než 100 000 krevních destiček na mikrolitr. Při léčbě frakcionovanými hepariny se HIT typu II vyskytuje asi 30krát méně než nefrakcionovaný heparin.
