Patogeneze (vývoj onemocnění)
V patogenezi chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN) jsou důležité následující faktory:
- Nedostatečnost řasinek epitel dýchacích cest; pokračující poškození - např. tabákový kouř - má za následek úplné zničení epitelu
- Atrofie bronchiální sliznice
- Abnormálně zvýšená produkce hlenu v průduškách
- Infiltrace hlavně lymfocyty a plazmatické buňky.
- Metaplazie dlaždicového epitelu
Všechny tyto faktory dohromady vést na chronické bronchitida, který, pokud rizikové faktory přetrvávají, mohou nakonec vést k emfyzému (nevratné nadměrné nafouknutí nejmenších vzduchem naplněných struktur (plicních sklípků, plicních sklípků)) kvůli ztrátě pružnosti emfyzémových plíce tkáň a plicní srdce (tlaková zátěž vpravo srdce v důsledku zvýšení tlaku v plicní cirkulace). Poznámka: Nyní se věří, že patogeneze COPD začíná dříve, než se dříve myslelo. Zničení terminálních bronchiolů (nejmenších průdušek) předchází rozvoji emfyzému.
Etiologie (příčiny)
Biografické příčiny
- Genetická zátěž
- Genetické riziko v závislosti na genových polymorfismech:
- Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
- Geny: AQP5, FAM13A
- SNP: rs7671167 v genu FAM13A
- Souhvězdí alely: CT (1.32krát).
- Souhvězdí alely: TT (1.7krát)
- SNP: rs3736309 v genu AQP5
- Souhvězdí alely: AG (0.44krát).
- Souhvězdí alely: GG (0.44krát)
- Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
- Genetické choroby
- Nedostatek alfa-1-antitrypsinu (AATD; nedostatek α1-antitrypsinu; synonyma: Laurell-Erikssonův syndrom, nedostatek inhibitoru proteázy, deficit AAT): genetická porucha s autozomálně recesivní dědičností, při které se v důsledku polymorfismu vytváří příliš málo alfa-1-antitrypsinu, což vede k nedostatku inhibice elastázy způsobující elastin plicní alveoly degradovat (SNP su Laboratorní parametr “nedostatek alfa-1-antitrypsinu").
- Genetické riziko v závislosti na genových polymorfismech:
- Anatomické varianty - dysanapsis (ve srovnání s celkem plíce malé dýchací cesty); pacienti mají od mladého věku horší plicní funkce (FEV1) než nekuřáci, u kterých se později nevyvinul COPD (mohlo by to částečně vysvětlit, proč mohou nekuřáci také vyvinout CHOPN).
- Historie bronchiální hyperreaktivity a bronchiální astma.
- Pasivní kuřák jako dítě (rodiče kouří).
- Časté infekce dýchacích cest v dětství
- Poruchy růstu plic
- věk
Příčiny chování
- Výživa
- Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz Prevence mikroživinami.
- Spotřeba stimulantů
- Tabák (kouření, pasivní kouření) - nejdůležitější rizikový faktor pro rozvoj COPD is kouření. Čínská vodní dýmka kouření je také spojena s významným zvýšením rizika CHOPN tabák kouř je filtrován pomocí vodaPodle studie CanCOLD (5176 40 jedinců ve věku XNUMX let a starších; prospektivní kanadská kohorta obstrukční populace) Plíce Disease Study (CanCOLD study)), 29% pacientů s CHOPN jsou nekuřáci.
- Nadváha (BMI ≥ 25; obezita).
- Při měření obvodu pasu je k dispozici distribuce tělesného tuku v systému Android, tj. Břišní / viscerální, truncal, centrální tělesný tuk (typ Apple) - vysoký obvod pasu nebo poměr pasu k bokům (THQ; poměr pasu k boku) (WHR) podle směrnice Mezinárodní diabetologické federace (IDF, 2005) platí následující standardní hodnoty:
- Muži <94 cm
- Ženy <80 cm
Němec Obezita Společnost v roce 2006 zveřejnila poněkud umírněnější údaje o obvodu pasu: <102 cm u mužů a <88 cm u žen.
Příčiny související s chorobami
- Bronchiální astma / „syndrom překrytí astmatu-COPD“
- Chronický bronchitida (zánět průdušek sliznice).
- Jizevnatý emfyzém (expanze plicní tkáně v blízkosti zmenšujících se plicních oblastí; např. Kvůli inhalace prachu obsahujícího křemen).
- Subklinický zánět (angl. „tichý zánět“) - trvalý systémový zánět (zánět postihující celý organismus), který probíhá bez klinických příznaků.
- Emfyzém hyperexpanze po částečné resekci plic (nastává proto, že byla odstraněna část plic a zbývající plíce vyplňuje zbývající prostor).
Znečištění životního prostředí - intoxikace (otravy).
- Obecné znečištění ovzduší (včetně NO2, oxonu).
- Prach z povolání - prach obsahující křemen, bavlněný prach, prach z obilí, svařování výpary, minerální vlákna, dráždivé plyny, jako je ozon, dusík oxid nebo chlór Plyn.
- Vystavení biogenním topným materiálům (uhlí, dřevo atd. Po dobu nejméně deseti let).
- Dřevěný oheň
- Vnitřní znečištění (vaření a vytápění hořící přírodní materiály).
- Látky znečišťující ovzduší: částice, ozon, síra oxid uhličitý.
- Emise z lodí (těžký topný olej; nafta)
Jiné příčiny
- Emfyzém ve stáří
- Dětství hospitalizace pro respirační onemocnění; rizikový faktor pro nekuřáky s CHOPN.