Hyperparatyreóza (HPT) - hovorově nazývaná hyperfunkce příštítných tělísek - (synonyma: Hyperparatyreóza; HPT; parathormonu přebytek; nadprodukce hormonů příštítných tělísek; reaktivní hyperparatyreóza; ICD-10-GM E21.-: Hyperparatyreóza a další onemocnění příštítných tělísek) popisuje nedostatečně vysokou produkci a sekreci (sekreci) neurotransmiter parathormonu (PTH) z jedné nebo více příštítných tělísek. Příštítné tělíska (lat. Glandulae parathyroideae) se u většiny lidí skládají ze čtyř orgánů o velikosti čočky a jsou umístěny v krk za štítná žláza (lat. Glandula thyreoidea nebo Glandula thyroidea), pod hrtan (hrtan). Také se jim říká epiteliální krvinky. Parathormony je zvláště důležitá v kontextu vápník metabolismus. Pokud sérum vápník hladina je příliš nízká, parathormon způsobuje aktivaci osteoklastů (buněk, které štěpí kost), čímž mobilizuje vápník a fosfát od kosti. ostatky jsou hlavní skladiště minerálů vápník. V přítomnosti vitamin D, paratyroidní hormon zvyšuje vápník vstřebávání (příjem vápníku) v tenké střevo a reabsorpce vápníku (zpětné vychytávání vápníku) v ledvina. Tyto procesy zvyšují hladinu vápníku v séru (hyperkalcémie (nadbytek vápníku)). Dalším účinkem parathormonu je stimulace fosfát vylučování v ledvina. V důsledku toho sérum fosfát koncentrace poklesy (hypofosfatémie (nedostatek fosfátů)). Fyziologický antagonista (odpůrce) parathormonu je kalcitonin, který se produkuje v C buňkách štítná žláza. Rozlišují se následující formy hyperparatyreózy:
- Primární hyperparatyreóza (pHPT; ICD-10-GM E21.0) - primární onemocnění příštítných tělísek se zvýšenou produkcí parathormonu a výslednou hyperkalcémií (nadbytek vápníku).
- Sekundární hyperparatyreóza, nezařazená jinde (sHPT; ICD-10-GM E21.1); příčina je mimo příštítné tělíska a stimuluje je k produkci více parathormonu
- Sekundární hyperparatyreóza ledvin - základní renální dysfunkce (chronická renální nedostatečnost (slabost ledvin))
- Sekundární hyperparatyreóza - s normální funkcí ledvin.
- Jiná hyperparatyreóza: terciární hyperparatyreóza (tHPT; ICD-10-GM E21.2) - vzniká z dlouhodobé sekundární hyperparatyreózy, když došlo k autonomii původně reaktivních hyperplastických epiteliálních tělísek
- Hyperparatyreóza NS (ICD-10-GM E21.3)
Primární hyperparatyreóza je:
- Po osteoporóze (úbytku kostní hmoty), nejčastějším metabolickému onemocnění kosti,
- Po strumě (zvětšení štítné žlázy) a cukrovce, třetím nejčastějším endokrinologickým onemocněním,
- Po hyperkalcémii spojené s nádorem (nadbytek vápníku) je nejčastější příčinou hyperkalcémie (nadbytek vápníku).
Spuštěna primární hyperparatyreóza ve většině případů adenomem (benigním nádorem). Dále může být příčinou hyperplazie (zvětšení) jedné nebo více příštítných tělísek (tělísek epitelu). Sekundární hyperparatyreóza je:
- Jedním z nejčastějších dlouhodobých důsledků dialýza léčba nutná kvůli renální nedostatečnosti. Delší dialýza tím větší je pravděpodobnost vzniku sekundární hyperparatyreózy.
Terciární hyperparatyreóza popisuje hyperkalcémii (nadbytek vápníku), která se vyvíjí v průběhu sekundární hyperparatyreózy, která je přítomna po dlouhou dobu (roky / desetiletí). Regulace sekrece parathormonu hladinou sérového vápníku chybí. Příštítné tělíska autonomně (nezávisle) produkují paratyroidní hormon. Poměr pohlaví - primární hyperparatyreóza: muži k ženám je 1: 2-3. Vrchol frekvence: maximální výskyt primární hyperparatyreózy je po 50. roce věku. Prevalence (frekvence onemocnění) u primární hyperparatyreózy je 0.3% (v Německu). Výskyt (frekvence nových případů) u primární hyperparatyreózy je přibližně 1 případ na 500–1,000 XNUMX obyvatel ročně (v Německu). Průběh a prognóza: Hyperparatyreóza vede ke zvýšené resorpci kostí a tím k hyperkalcémii (nadbytek vápníku). Ve většině případů je onemocnění diagnostikováno náhodně během rutiny krev test. Toto onemocnění je léčeno v závislosti na jeho formě, příčině a příznacích užíváním léků a / nebo chirurgickým zákrokem. Primární hyperparatyreóza je léčitelná, pokud jsou zvětšené epiteliální buňky chirurgicky odstraněny včas. Jakékoli orgánové příznaky, které mohou existovat, po úspěšné paratyroidektomii (odstranění patologicky (abnormálně) změněných příštítných tělísek) ustupují. Hustota kostí také se opět zvyšuje. Průběh a prognóza sekundární hyperparatyreózy závisí na základním onemocnění. Li chronická renální nedostatečnost je přítomna, zvyšuje se kardiovaskulární morbidita (výskyt onemocnění) a úmrtnost (počet úmrtí v daném období v poměru k počtu v příslušné populaci). Terapie pro terciární hyperparatyreoidismus, analogický k primární formě, je paratyroidektomie.
