Před pubertou se kosterní systém vyvíjí převážně bez vlivu pohlaví hormonů, s růstem kostí řízeným genetickou predispozicí odpovědnou za 60-80% kosti hmota a zlomenina odpor („zlomenina kostí odpor “), vápník-vitamin D systém a fyzický stres. Situace se mění s nástupem puberty. Během puberty se kosterní systém stává závislým na pohlavních hormonech, takže od tohoto okamžiku bez sexu hormonů, kosti se nemůže vyvíjet optimálně. Jinými slovy, možná „maximální nahromaděná kost hmota“(„ Maximální kostní hmota “) pak nelze dosáhnout bez sexu hormonů. Kromě toho dochází k sexuální diferenciaci kostry po pubertě, s testosteron jako hlavní kontrolní hormony u mužů a 17-β-estradiolu u žen. Na druhou stranu 17-β-estradiolu u mužů a androgeny u žen mají také důležité regulační funkce, jejichž význam dosud nebyl zcela objasněn. U jedinců s pubertas tarda (opožděný, neúplný nebo úplná absence pubertálního vývoje u chlapců starších 16 let nebo dívek starších 15 let) „vrcholová kost hmota“Je snížena. Stejně důležitým faktorem pro normální vývoj kostry je i tělesná hmotnost anorexie nervosa (anorexie) například vede ke snížené „špičkové kostní hmotě“, která se nevrátí do normálu ani po úspěšné léčbě a dosažení normální hmotnosti. Nedostatečně léčené anorektičky trpí těžkou formou osteoporóza se zlomeninami (zlomené kosti) v 10% případů. Pohlavní hormony mohou regulovat metabolismus kostí pouze v omezené míře bez dostatečné mechaniky stres na kosti. Vyvážená fyzická aktivita je tedy také základním požadavkem pro zdravý růst kostí, zatímco sportovní excesy ano vést k potlačení endogenních pohlavních steroidů a tím ke snížení hustota kostí a dokonce stres zlomeniny. Hustota kostí také klesá v přítomnosti vápník nedostatečnost, zvláště když je příjem vápníku nižší než 300 mg / den. Vápník požadavky jsou řízeny rychlostí syntézy kostní matrice. Snížený přísun vápníku vede ke snížené mineralizaci a tím ke snížení tvorby kostí, zatímco rychlost remodelace kostí zůstává stejná nebo se zvyšuje. Děti s nedostatečným příjmem vápníku také zůstávají menší, protože vápník také podporuje podélný růst dlouhých kostí. Německá společnost pro výživu (DGE) proto doporučuje příjem vápníku nejméně 1,000 13 mg / d pro všechny dospělé, těhotné a kojící ženy. Děti (15-15 let) a dospívající (19-1,200 let) by měly užívat XNUMX mg / den. Vápník vstřebávání ze střeva, stejně jako mineralizace kostí vitamin D-závislé, takže to prodlouženo Nedostatek vitaminu D vede k nízký vzrůst, snížená „maximální kostní hmota“ a osteomalace nebo křivice. Adekvátní vitamin D produkce může být dosažena slunečním zářením, ale v severních zemích se požadovaných dob expozice obvykle v zimních měsících nedosáhne, takže osteoporóza může také vést. Kulturně určené oblečení může navíc pokrýt kůže do té míry, že ani zde - i při odpovídajícím vystavení slunečnímu záření - nelze vyprodukovat dostatek vitaminu D. Až do věku 35 let převládají procesy hromadění a kostní hmota neustále roste. Zvýšení kostní hmoty a hustota kostí a lze pozorovat posílení mikroarchitektury, přičemž maximální kostní hmoty - „špičkové kostní hmoty“ - je dosaženo kolem 35. roku života. Poté kost prochází procesy degradace a kostní hmota se normálně snižuje až o 1.0% ročně, což může postupovat mnohem rychlejší u žen ve srovnání s muži v důsledku fyziologických hormonálních změn - menopauza. Fyziologické změny věku mají vliv na fázi tvorby kostí i na fázi kostní resorpce, stejně jako na faktory a metabolické změny, které mohou upřednostňovat vývoj osteoporóza, takže například možná míra největší kosti hustota není dosaženo nebo dochází ke zvýšené resorpci kostí. Za fyziologických podmínek jsou v kostře asi 2 miliony aktivních mikrokontrolitů, díky nimž mají kosti dynamickou strukturu. V ideálním případě je kost ve stavu homeostázy (rovnováhy) kvůli vyváženému vztahu mezi procesy nahromadění a rozpadu osteoblasty (buňky vytvářející kosti) a osteoklasty (buňky degradující kosti). Procesy nahromadění a rozpadu, které probíhají ve fyziologických cyklech, trvají asi čtyři měsíce. Posun v této rovnováze ve prospěch osteoklastů, tj. Ve prospěch kostní resorpce, nakonec vede k osteoporóze. Existují dva hlavní typy kostní tkáně: kortikální nebo kompaktní kost a spongiózní nebo trabekulární kost. Většina kostí se skládá z vnější kortikální („kůry“) povrchu se dvěma vrstvami: periosteální („kolem kosti“) a kortikálně-endosteální („vztahující se k vnitřnímu periostu (endost)“) a vnitřní trabekulární („Břišní“) kost a dřeňová dutina. Spongiózní („houbovitá“) kost obsahuje trabekulární destičky a kolíky, které jsou vzájemně propojeny a orientovány převážně podél linií zatížení kosti. Kost dále sestává z organické matrice, minerální fáze a kostních buněk. Matice se skládá převážně z Kolagen vlákna, a to tvoří přibližně 90% hmotnosti skeletu dospělého. Převládající Kolagen tvořený osteoblasty v matrici je typu I - hlavně tropokolagenu - a tvoří kolagenové fibrily prostřednictvím křížových vazeb na jiné kolagenové makromolekuly. Důležité jiné Proteinů v matrici zahrnují proteoglykany, glykoproteiny, osteokalcina osteonektin. Minerální fáze se skládá z vápníku, fosfát a uhličitan, které společně tvoří krystaly hydroxyapatitu - podlouhlé šestihranné krystaly - a srovnávají se s orientací Kolagen fibrily. Dále sodík, magnézium a fluorid jsou přítomny v minerální fázi. Metabolická aktivita kosti probíhá hlavně na jejím povrchu. Všechny kostní povrchy mají tři hlavní typy buněk: Osteoblasty, Osteoklasty a Osteocyty (zralé kostní buňky). Osteoblasty syntetizují kolagen a další kosti Proteinů a pomáhají mineralizovat matrici. Po mineralizaci zůstávají některé osteoblasty na povrchu jako „spící“ nebo „dormante“ osteoblasty. Osteocyty jsou bývalé osteoblasty, které byly „zachyceny“ v matrici během tvorby kosti a vyvinuly se u nich delší „dendrity“ nebo projekce buněk a působí jako mechanoreceptory kosti k registraci napětí na kosti. Osteoklasty jsou vícejaderné buňky, které pomocí mohou degradovat kostní tkáň kyseliny a enzymy a zaujímají klíčovou pozici v remodelaci kostí. Obnova stávající kosti vždy začíná pomocí osteoklastů, které nejprve rozloží kostní tkáň a vytvoří „mezery“ v kostní tkáni, které se u zdravých jedinců vyplní zpět na původní úroveň. Toto „naplnění“ již není při osteoporóze zcela úspěšné. Na jedné straně může být osteoporóza způsobena lokálně aktivitou (rozpadem) osteoklastů převažující nad aktivitou (nahromaděním) osteoblastů, která se nazývá „vysokoobrátková osteoporóza“. Na druhé straně může být osteoporóza způsobena sníženým připojením osteoblastů se současnou normální aktivitou osteoklastů, která se nazývá „osteoporóza s nízkým obratem“. Tyto poruchy mohou být způsobeny endokrinními faktory, vápníkem vyvážit poruchy, snížené mechanické namáhání nebo genetické faktory.
