Patogeneze (vývoj onemocnění)
Tromboflebitida je flebitida (zánět žil) povrchových žil, které vedou k trombóza (okluze z žíla) (= povrchová žíla trombóza(OVT).
Existují tři faktory, které mohou přispět k rozvoji trombu (Virchowova triáda)
- Změny endotelu (změny cévní stěny), jako jsou změny způsobené aterosklerózou (kalení tepen), zánětem, traumatem (úrazem) nebo chirurgickým zákrokem (zejména po velkých ortopedických nebo urologických operacích)
- Snížená rychlost proudění krev například po imobilizaci (odpočinek v posteli, omítka), místními překážkami odtoku (dlouhé sezení, nádory atd.) a při onemocněních, jako jsou varixy (křečové žíly), posttrombotický syndrom (PTS) nebo srdce selhání (selhání srdce).
- Změny ve složení krve (hyperkoagulabilita / zvýšená srážlivost krve):
Etiologie (příčiny)
Životopisné příčiny
- Genetická zátěž
- Genetické riziko v závislosti na genových polymorfismech:
- Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
- Geny: F2, F5, LPL, SELE.
- SNP: rs6025 (faktor V Leiden) ve F5 gen.
- Souhvězdí alely: AG (5-10krát).
- Souhvězdí alely: AA (50krát až 100krát)
- SNP: rs1799963 (mutace protrombinu (mutace faktoru II) v gen F2.
- Souhvězdí alely: AG (5.0krát).
- Souhvězdí alely: AA (> 5.0krát)
- SNP: rs5361 v genu SELE
- Souhvězdí alely: CC (4.0krát).
SNP: rs268 v genu LPL
- Souhvězdí alely: AG (3.0krát).
- Souhvězdí alely: GG (> 3.0krát)
- Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
- Genetické choroby
- Antitrombin III nedostatek (AT-III) - autozomálně dominantní dědičnost.
- Odpor APC (faktor V Leiden) - autozomálně dominantní dědičnost (velmi časté).
- Faktor VIII (antihemofilní globulin A); - autozomálně recesivní dědičnost.
- Hyperhomocysteinémie - prevalence u nositelů homozygotní mutace MTHFR (deficit methylenetetrahydrofolátreduktázy (MTHFR)) je 12-15% v normální populaci a až 25% u pacientů s hlubokou žíla trombóza. Podíl heterozygotních nosičů může být až 50%. (velmi časté)
- Mutace protrombinu (mutace faktoru II) - autozomálně dominantní dědičnost (velmi častá).
- Nedostatek proteinu C - autozomálně dominantní dědičnost.
- Nedostatek proteinu S - obvykle s autozomálně dominantní dědičností; způsobené mutacemi v PROS1 gen.
- Kosáková buňka anémie (med .: drepanocytóza; také srpkovitá buňka anémie, srpkovitá anémie) - genetické onemocnění s ovlivněním autozomálně recesivní dědičnosti erytrocyty (Červené krev buňky); patří do skupiny hemoglobinopatií (poruch hemoglobin; tvorba nepravidelného hemoglobinu zvaného srpkovitý hemoglobin, HbS).
- Genetické riziko v závislosti na genových polymorfismech:
- Věk - starší věk (> 60 let).
Příčiny chování
- Spotřeba stimulantů
- Tabák (kouření)
- Obezita (nadváha)
Příčiny související s chorobami
Krev, orgány tvořící krev - imunitní systém (D50-D90).
- Trombofilii (sklon k trombóze) - např. mutace heterozygotního faktoru V (65%), nedostatek proteinu C. (15%), nedostatek proteinu S. (10%), hyperhomocysteinémie (10%), antifosfolipid protilátky (5%).
Kardiovaskulární systém (I00-I99).
- Asymptomatická plicní embolie (2-13%; potvrzeno systematicky plíce skeny).
- Může se vyskytnout v souvislosti s hlubokou žilní trombózou (DVT; převážně distální; 6-36%)
- Mondorova choroba (synonyma: Mondorova choroba; železo drát flebitida, flebitida Mondor) - tromboflebitida torakoepigastrických žil nebo jejich větví na přední straně hrudníku (truhla). To může také zahrnovat mammy (prsa).
- Trombangiitis obliterans (synonyma: endarteritis obliterans, Winiwarter-Buergerova choroba, Von Winiwarter-Buergerova choroba, trombangitis obliterans) - vaskulitida (vaskulární onemocnění) spojené s rekurentními (opakujícími se) arteriálními a venózními trombózami (krevní sraženiny (trombus) v cévy); příznaky: Cvičení bolest, akrocyanóza (modré zbarvení tělních přívěsků) a trofické poruchy (nekrózapoškození tkáně v důsledku odumírání buněk a gangréna prstů na rukou a nohou v pokročilých stádiích).
- Křečové žíly (křečové žíly)
Novotvary - nádorová onemocnění (C00-D48)
Laboratorní diagnózy - laboratorní parametry, které jsou považovány za nezávislé rizikové faktory.
- Hyperhomocysteinémie - zvýšeno koncentrace aminokyseliny homocystein v krvi.
Léky
- Hormonální substituční léčba (HRT)
- perorální antikoncepce (antikoncepční pilulky).
Jiné příčiny
- Nehybnost
- Hospitalizace
- Těhotenství a šestinedělí; rizikové faktory:
- Věk matky> 35 let
- Obézní pacient
- Vícenásobné
- preeklampsie - těhotenství-indukovaný hypertenze (vysoký krevní tlak) a proteinurie (zvýšené vylučování bílkovin močí).
- Trauma
- Vysoká ztráta krve po porodu - krvácení, ke kterému dochází u matky krátce před, během nebo krátce po narození (peripartum).
- Nouzový císařský řez
- Trauma (zranění)
- Žíla poranění stěny (lokální trauma) a možná i bakteriální infekce se zánětem žilní stěny (= sekundární trombus /krevní sraženina) → infuzní tromboflebitida (nejběžnější forma OVT ukřečové žíly).
- Intravenózní katétr (zavedená venózní kanyla).
- Intravenózní infuze léků dráždících žíly, jako je draslík nebo cytostatika (léky používané k léčbě maligních novotvarů)
- Zust. n. operace