Původ krevního tlaku
Systolický arteriální tlak je generován ejekční kapacitou srdce. Diastolický tlak odpovídá kontinuálnímu tlaku v arteriálním cévním systému. Funkce vzduchové cévy a poddajnost velkých tepen omezují systolickou hodnotu během vyhození, takže krev tlak u zdravého člověka nemůže být příliš vysoký.
Díky své funkci vyrovnávací paměti také zajišťují nízkou hladinu krev průtok během diastola. Během fyzické námahy srdeční výdej a krev průtok v periferii se musí zvýšit a cévní odpor klesá. Zároveň systolická arteriální krevní tlak stoupá silněji než diastolická hodnota.
Arteriální regulace krevního tlaku
Protože příliš vysoký i příliš nízký arteriální tlak může poškodit organismus a jednotlivé orgány, krevní tlak musí být regulovány v určitých rozmezích. Musí však být také možné upravit a zvýšit arteriální tlak v případě změny zátěže. Základním předpokladem tohoto nařízení je, že orgán může měřit krevní tlak sám.
Pro tento účel existují tzv. Baroreceptory aorta, krční tepna a další velké plavidla. Ty měří strečink tepen a předávat informace autonomní nervový systém. Tělo se tak může přizpůsobit daným podmínkám.
Pro podrobnější vysvětlení se rozlišuje mezi krátkodobou, střednědobou a dlouhodobou regulací krevního tlaku. Mechanismy krátkodobé regulace způsobí úpravu arteriálního tlaku během několika sekund. Nejdůležitějším mechanismem je baroreceptorový reflex.
Pokud je v cévním systému generován vyšší tlak, tepna stěny jsou více natažené. Toto je registrováno baroreceptory ve cévních stěnách a informace je přenášena na sympatika nervový systém přes prodlouženou míchu v mícha, plavidla jsou natažené a objem vyhození z srdce se sníží, což způsobí, že tlak poněkud poklesne.
Pokud naopak tlak v plavidla je příliš nízká, sympatická nervový systém reaguje zúžením cév a zvýšením objemu vyloučené krve. Zvyšuje se krevní tlak. Pokud má být ve střednědobém horizontu upraven krevní tlak, reaguje zejména systém renin-angiotensin-aldosteron.
Skládá se z různých hormonů které se uvolňují v ledvinách a srdce. Pokud tělo registruje příliš malý krevní oběh v ledvinách, uvolňuje se renin z ledvin. To vede k aktivaci angiotensin 2 a aldosteron, a tím ke zúžení krevních cév.
Krevní tlak stoupá. Pokud je tlak v ledvinách příliš vysoký, je sekrece reninu potlačena a účinek aldosteronu nemůže nastat. Krevní tlak lze také dlouhodobě regulovat.
Projekt ledvina hraje v tom také důležitou roli. Pokud se průměrný arteriální tlak příliš zvýší, objem v cévním systému a tím i tlak se sníží zvýšeným vylučováním z ledvina (tlaková diuréza). Pokud zvýšený krevní tlak příliš zatěžuje síně, uvolňuje se ANP ze srdce.
To také způsobuje zvýšené vylučování tekutin z ledvin. Pokud příliš poklesne krevní tlak, uvolní neurohypofýza antidiuretický hormon (ADH). To vede ke zvýšené reabsorpci vody ze sběrných trubic a distálních tubulů ledvin, a tím ke zvýšení objemu v cévním systému.
Kromě toho, ADH sama o sobě má vazokonstrikční účinek prostřednictvím speciálních receptorů V1. Systém renin-angiotensin-aldosteron je také účinný při dlouhodobé regulaci, která kromě vazokonstrikčního účinku způsobuje také zvýšenou retenci vody a sodík v ledvinách a tím zase snižuje objem v cévním systému. Informace o nízkém krevním tlaku naleznete zde: nízký krevní tlak
