Parathormony nebo se v příštítných tělískách produkuje parathyrin. Hormon hraje významnou roli v regulaci vápník a fosfát vyvážit.
Co je paratyroidní hormon?
Parathormony (parathyrin, PTH) je lineární polypeptidový hormon produkovaný příštítnými tělísky (glandulae parathyreoideae, epiteliální krvinky) a skládá se z celkem 84 aminokyseliny. V interakci s vitamin D a jeho přímý protivník (protějšek) kalcitonin, který se tvoří v štítná žláza, hormon reguluje vápník a fosfát vyvážit lidského těla. Ve zdravém stavu je referenční hodnota asi 11 až 67 ng / l v krev.
Výroba, formace a výroba
Parathormony je produkován a vylučován (uvolňován) příštítnými tělísky. Příštítných tělísek jsou čtyři malé žlázy o velikosti čočky, které jsou umístěny v párech vlevo a vpravo vzadu štítná žláza. V hlavních buňkách epiteliálních tělísek produkujících hormony je peptidový hormon syntetizován a kvůli nedostatku nezávislých vylučovacích kanálků uvolňován přímo do krev (endokrinní sekrece). V tomto procesu se hormon nejprve vytvoří jako předchůdce skládající se z 115 aminokyseliny (pre-pro-hormon) vázaný na membránu ribozomy. Ribosomy jsou částice bohaté na RNA, u nichž probíhá syntéza bílkovin v buňkách. Následně se aminoterminální sekvence štěpí kotranslačně, tj. Během translace mRNA do aminokyselinové sekvence. Další předchůdce 90 aminokyseliny Vzniká (pro-parathyroidní hormon), který se zpracovává v Golgiho aparátu (buněčná organela modifikující bílkoviny) za vzniku konečného parathormonu.
Funkce, akce a vlastnosti
Parathormon, společně s vitamin D (kalcitriol) a hormon štítné žlázy kalcitonin, reguluje krev vápník a fosfát úrovně. Pomocí specifických receptorů na membráně příštítných tělísek (tzv. Vápníkové receptory spojené s G-proteinem) se stanoví hladina vápníku v krvi. Snížení hladiny vápníku v krvi koncentrace stimuluje tvorbu a sekreci parathormonu v příštítných tělískách, zatímco zvýšená hladina vápníku v krvi inhibuje sekreci (negativní zpětná vazba). Proto například hypokalcémie (snížený obsah vápníku) vytváří stimul pro uvolňování parathormonu. Přímé a nepřímé účinky hormonu způsobují zvýšení nevázaného volného vápníku koncentrace v krvi stimulací adenylátcyklázy (enzymu) v kosti a ledviny. To přímo stimuluje osteoklasty kosti stejně jako reabsorpce vápníku v ledvinách (snížené vylučování ledvinami močí). Kromě toho fosfát koncentrace v krvi se snižuje zvýšeným vylučováním ledvinami (inhibovaná reabsorpce). Aby se zabránilo demineralizaci kosti, vitamin D or kalcitriol syntéza je stimulována paralelně prostřednictvím takto snížené hladiny fosfátů (hypofosfatémie). kalcitriol podporuje remineralizaci kostí zvýšením vápníku vstřebávání v tenké střevo. Výsledná zvýšená koncentrace vápníku v krvi současně způsobuje inhibici uvolňování parathormonu. Analogickou funkci plní kalcitonin, který se vylučuje, když hladina vápníku stoupá a podporuje zabudování vápníku do kosti při inhibici aktivity osteoklastů. Trvalá stimulace osteoklastů vede k postupné kosti hmota ztráta. Proto například sekundární hyperparatyreóza (nadprodukce parathormonu) je spojena se senilním osteoporóza. Terapeuticky fragment parathormonu (z amino kyseliny 1 až 34) se zde používá jako léčivo, které stimuluje tvorbu kostí.
Nemoci, nemoci a poruchy
Obecně se poruchy metabolismu parathormonu dělí na takzvané hyperparatyroidismy (hyperfunkce příštítných tělísek) a hypoparatyreoidismy (hypofunkce příštítných tělísek). v hyperparatyreóza, je produkován a vylučován zvýšený parathormon. Koncentrace hormonů v krvi se zvyšuje. Pokud lze hyperfunkci vysledovat zpět k poškození samotných příštítných tělísek, diagnóza je primární hyperparatyreóza. To je obvykle způsobeno benigními (paratyroidními adenomy produkujícími hormony), ve velmi vzácných případech maligními nádory (karcinomy příštítných tělísek). Navíc, hyperthyroidismus může nastat v souvislosti s ledvina, játra nebo střevní onemocnění, stejně jako a vitamín D nebo nedostatek vápníku (sekundární hyperparatyreóza). Nedostatek vitamín D nebo vápník vede ke snížení hladiny vápníku v krvi, což zase stimuluje syntézu parathormonu v příštítných tělískách. V případě dlouhodobě nízké hladiny vápníku, která se také může projevit například v důsledku renální nedostatečnost (ledvina slabost) - příštítná tělíska trvale syntetizují zvýšený parathormon. Z dlouhodobého hlediska může tato nadprodukce způsobit hyperplasii příštítných tělísek (množení příštítná tělíska tkáň), což je zase spojeno se zjevnou primární hyperparatyreózou. U hypoparatyreózy naopak dochází ke snížení produkce a uvolňování parathormonu a ke snížení koncentrace parathormonu v krvi. Pokud příštítné tělíska nereagují se zvýšenou sekrecí parathormonu navzdory snížené koncentraci vápníku, lze to obvykle připsat dysfunkci příštítných tělísek (primární hypoparatyreóza). Primární hypoparatyreóza je v mnoha případech způsobena autoimunitní onemocnění (Včetně sarkoidóza) nebo částečné odstranění tkáně z příštítných tělísek (odstranění epiteliálních krvinek nebo příštítná tělíska). V některých případech jsou příštítná tělíska také zraněna během chirurgických zákroků na štítná žláza. Progresivní (pokročilé) nádory stejně jako hyperthyroidismus může způsobit hyperkalcémii (trvale zvýšené hladiny vápníku), což je zase spojeno se sníženou koncentrací parathormonu. Podobně, předávkování vitaminem D vede ke sníženému uvolňování parathormonu do krve.
