Parkinsonova choroba: prevence

Aby se zabránilo PD, je třeba věnovat pozornost redukci jednotlivce rizikové faktory. Rizikové faktory chování

  • Strava
    • Vysoký příjem nasycených mastných kyselin
    • Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz Prevence mikroživinami.
  • Užívání drog
  • Fyzická aktivita
    • Fyzická nečinnost - subjekty, které strávily ≥ 6 hodin týdně fyzickou aktivitou doma a dojížděly do práce, měly o 43% nižší riziko rozvoje PD než subjekty, které na těchto činnostech strávily <2 hodiny týdně
  • Související s traumatem - boxerova encefalopatie.

Expozice prostředí - intoxikace (otravy).

  • Hliník
  • Vést
  • Kobalt
  • Disulfiram
  • Insekticidy
    • Rotenon (derivát pyranofurochromonu, jehož základní struktura je odvozena od isoflavony).
  • Látky znečišťující ovzduší
    • Částice (PM2.5) - 13% zvýšené riziko onemocnění na 5 µg / m3 zvýšení tuhých částic v místě pobytu (poměr rizik 1.13; 1.12 až 1.14); sdružení bylo dávka-závislá až do PM2.5 koncentrace 16 µg / m3.
    • Kysličník uhelnatý
  • Kysličník uhelnatý
  • Mangan (výpary obsahující mangan během svařování) → vývoj a postup mangan parkinsonismus.
  • Methylalkohol (methanol)
  • MPTP (l-methyl-l-1-fenyl-l, 1-tetrahydropyridin) [neurotoxin].
  • Pesticidy
    • Organo-chlór pesticidy - např. beta-hexachlorcyklohexany (beta-HCH) byly častěji detekovány u pacientů s PD (76%) ve srovnání s kontrolní skupinou (40%)
  • rtuť amalgám (+ 58%).
  • Kyanid

Faktory prevence (ochranné faktory)

  • Gen varianta, která chrání před Parkinsonova nemoc.
    • Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
      • SNP: rs4998386 v gen GRIN2A.
        • Souhvězdí alely: CT (nižší riziko PD do káva spotřeba).
        • Souhvězdí alely: TT (nižší riziko PD do káva spotřeba).

    Káva spotřeba: skupina vědců zjistila, že v přítomnosti SNP rs4998386, v alelovém souhvězdí CT nebo TT, v gen GRIN2A v kombinaci s pitím kávy, riziko vývoje Parkinsonova nemoc je snížena (žádná procentní data).

  • Epidemiologické studie ukázaly, že kuřáci mají o 60–70% nižší riziko PD ve srovnání s nekuřáky. To bylo potvrzeno v jiné studii, která prokázala nízkou prevalenci současných kuřáků u pacientů s PD ve srovnání se zdravými kontrolami. Tím pádem, kouření může mít neuroprotektivní účinky. Může to však být způsobeno, alespoň částečně, zvýšenou prevalencí (výskytem onemocnění) bývalých kuřáků u pacientů s PD, kteří přestali kouření ve srovnání se zdravými kontrolami.
  • Léky:
    • Aktivní uživatelé glitazony u diabetiků typu 2 bylo o 41% méně pravděpodobné, že se u nich rozvine PD (IRR 0.59 (0.46-0.77).
    • U pacientů se zánětlivým onemocněním střev (IBD) se při léčbě inhibitory TNF prakticky nevyvinul PD; obě nemoci sdílejí společné patomechanismy podle genomických analýz: varianty v genu pro LRRK2, které zvyšují riziko PD, se zdají mít důležitou funkci jako imunomodulátor, který je důležitý při střevním zánětu, stejně jako hraje roli při zánětlivých procesy neurodegenerativních onemocnění.
  • Operace: Appendektomie (slepého střeva) v dospívání vedlo ke kumulativnímu snížení rizika přibližně 20% - až 25% u lidí, kteří žili ve venkovských oblastech - pro následnou sporadickou PD. Kromě toho měli pacienti při počáteční diagnóze PD vyšší věk. Molekulární studie ve vzorcích slepého střeva od zdravých lidí odhalily důkazy o patogenních agregátech alfa-synukleinu (předpokládaná aktivace před PD).

Sekundární prevence

  • Vytrvalost trénink: až čtyři hodiny cvičení týdně; po zahřátí pacienti trénovali na běžeckém pásu po dobu 30 minut na hranici svého výkonu (80 až 85 procent svého maxima srdce míra): to zpočátku zpomalilo progresi onemocnění v randomizované studii (Unified Parkinsonova choroba Rating Scale (UPDRS): skupina s intenzivním tréninkem: minimální nárůst o 0.3 bodu; skupina se středním tréninkem: nárůst 3.2 bodu).