Aby se zabránilo PD, je třeba věnovat pozornost redukci jednotlivce rizikové faktory. Rizikové faktory chování
- Strava
- Vysoký příjem nasycených mastných kyselin
- Nedostatek mikroživin (životně důležité látky) - viz Prevence mikroživinami.
- Užívání drog
- AmfetaminTypu stimulanty (např, metamfetamin; hovorově, pervitin, pervitin nebo krystal) vést na 2.8násobné riziko
- Fyzická aktivita
- Fyzická nečinnost - subjekty, které strávily ≥ 6 hodin týdně fyzickou aktivitou doma a dojížděly do práce, měly o 43% nižší riziko rozvoje PD než subjekty, které na těchto činnostech strávily <2 hodiny týdně
- Související s traumatem - boxerova encefalopatie.
Expozice prostředí - intoxikace (otravy).
- Hliník
- Vést
- Kobalt
- Disulfiram
- Insekticidy
- Rotenon (derivát pyranofurochromonu, jehož základní struktura je odvozena od isoflavony).
- Látky znečišťující ovzduší
- Částice (PM2.5) - 13% zvýšené riziko onemocnění na 5 µg / m3 zvýšení tuhých částic v místě pobytu (poměr rizik 1.13; 1.12 až 1.14); sdružení bylo dávka-závislá až do PM2.5 koncentrace 16 µg / m3.
- Kysličník uhelnatý
- Kysličník uhelnatý
- Mangan (výpary obsahující mangan během svařování) → vývoj a postup mangan parkinsonismus.
- Methylalkohol (methanol)
- MPTP (l-methyl-l-1-fenyl-l, 1-tetrahydropyridin) [neurotoxin].
- Pesticidy
- Organo-chlór pesticidy - např. beta-hexachlorcyklohexany (beta-HCH) byly častěji detekovány u pacientů s PD (76%) ve srovnání s kontrolní skupinou (40%)
- rtuť amalgám (+ 58%).
- Kyanid
Faktory prevence (ochranné faktory)
- Gen varianta, která chrání před Parkinsonova nemoc.
- Geny / SNP (polymorfismus s jedním nukleotidy; anglicky: polymorfismus s jedním nukleotidy):
Káva spotřeba: skupina vědců zjistila, že v přítomnosti SNP rs4998386, v alelovém souhvězdí CT nebo TT, v gen GRIN2A v kombinaci s pitím kávy, riziko vývoje Parkinsonova nemoc je snížena (žádná procentní data).
- Epidemiologické studie ukázaly, že kuřáci mají o 60–70% nižší riziko PD ve srovnání s nekuřáky. To bylo potvrzeno v jiné studii, která prokázala nízkou prevalenci současných kuřáků u pacientů s PD ve srovnání se zdravými kontrolami. Tím pádem, kouření může mít neuroprotektivní účinky. Může to však být způsobeno, alespoň částečně, zvýšenou prevalencí (výskytem onemocnění) bývalých kuřáků u pacientů s PD, kteří přestali kouření ve srovnání se zdravými kontrolami.
- Léky:
- Aktivní uživatelé glitazony u diabetiků typu 2 bylo o 41% méně pravděpodobné, že se u nich rozvine PD (IRR 0.59 (0.46-0.77).
- U pacientů se zánětlivým onemocněním střev (IBD) se při léčbě inhibitory TNF prakticky nevyvinul PD; obě nemoci sdílejí společné patomechanismy podle genomických analýz: varianty v genu pro LRRK2, které zvyšují riziko PD, se zdají mít důležitou funkci jako imunomodulátor, který je důležitý při střevním zánětu, stejně jako hraje roli při zánětlivých procesy neurodegenerativních onemocnění.
- Operace: Appendektomie (slepého střeva) v dospívání vedlo ke kumulativnímu snížení rizika přibližně 20% - až 25% u lidí, kteří žili ve venkovských oblastech - pro následnou sporadickou PD. Kromě toho měli pacienti při počáteční diagnóze PD vyšší věk. Molekulární studie ve vzorcích slepého střeva od zdravých lidí odhalily důkazy o patogenních agregátech alfa-synukleinu (předpokládaná aktivace před PD).
Sekundární prevence
- Vytrvalost trénink: až čtyři hodiny cvičení týdně; po zahřátí pacienti trénovali na běžeckém pásu po dobu 30 minut na hranici svého výkonu (80 až 85 procent svého maxima srdce míra): to zpočátku zpomalilo progresi onemocnění v randomizované studii (Unified Parkinsonova choroba Rating Scale (UPDRS): skupina s intenzivním tréninkem: minimální nárůst o 0.3 bodu; skupina se středním tréninkem: nárůst 3.2 bodu).