Celulární paměť hypotéza předpokládá ukládání informací na molekulárně genetické a buněčné úrovni. Nejznámější příklad buňky paměť je s pamětí antigenu imunitní systém. Mezitím buněčný protein BMI1 paměť je spojena s karcinogenezí.
Co je to mobilní paměť?
Hypotéza buněčné paměti předpokládá ukládání informací na molekulárně genetické a buněčné úrovni. Dospělý člověk má 100 bilionů buněk, z nichž každý provádí přibližně 100 různých úkolů. Hypotéza buněčné paměti uvádí, že každá jednotlivá buňka v lidském těle má svou vlastní paměť. Jeden z nejznámějších mechanismů buněčné paměti je v imunitní systém, který si pamatuje antigeny. Buněčná paměť není přístupná vědomí a dosud nebyla přesvědčivě prozkoumána. Zdá se, že pozorování u savců, jako jsou krysy, tuto hypotézu podporují. Například přijaté krysy byly rozpuštěny kokain po delší dobu a stále vykazovaly změny v synaptické aktivitě o měsíce později charakterizované výstupem dopamin, Tento dopamin výstup v centru odměn byl spojen s konceptem buněčné paměti a je považován za jeden z klíčových účinků závislostí na návykových látkách a relapsu u léčených závislých. Nedávné studie prokázaly, že jednotlivé buňky mají omezenou paměť i na vnější teplo a aktuální podněty. Hypotéza buněčné paměti byla tedy konsolidována. Například se předpokládá, že trauma a nemoci jsou uloženy na buněčné úrovni. Metody alternativní medicíny, jako je biorezonance, se pokoušejí vymazat a očistit tyto uložené informace.
Funkce a úkol
Buněčná paměť imunitní systém pamatuje si antigeny, se kterými se v minulosti bojovalo. Prostřednictvím tohoto procesu to uznává Patogenů rychleji po počátečním kontaktu a bojuje s nimi efektivněji nebo silněji. Tento princip je základem získané imunitní odpovědi a je podporován očkováním. Buněčná paměť však zjevně není základem pouze imunitního systému. Všechny buňky těla si mají pamatovat určité události. Určité geny v rostlinách například umožňují buňkám předávat informace o svém vlastním genetickém osudu všem dceřiným buňkám. To objevila univerzita v Heidelbergu ve studiích molekulární biologie na modelové rostlině. Zdá se, že mezi odpovědnými existují strukturální podobnosti Proteinů modelové rostliny a sítě lidských proteinů, což naznačuje podobnou buněčnou paměť u lidí. Studie probíhaly na rostlině se zhoršenými funkcemi buněčné paměti. Bezprostředně po klíčení se jednotlivé oblasti jejích děložních listů vrátily do embryonálních struktur. Molekulárně genetické studie prokázaly, že dělohy odpovídají somatickým embryím. Podle toho byly struktury generovány diferencovanými buňkami. U rostlin bez poruch buněčné paměti jsou dceřiné buňky informovány o osudu mateřských buněk. Za to jsou odpovědné dva různé geny, jejichž vada způsobuje pozorované poruchy buněčné paměti. Tyto geny jsou zodpovědné za kódování dvou různých Proteinů které se podobají lidskému proteinu BMI1. Protein je strukturálně součástí molekulárních mechanismů. Například u rostlin a lidí označuje protein BMI1 složky genetického materiálu, také známé jako histony. Tato chemická značka vypíná gen v určitém čase a mohou být předány do dceřiných buněk s nezměněným kódem DNA během dělení buněk. Kódující geny pro protein BMI1 tak umožňují buňkám předávat informace o svém vlastním genetickém osudu dalším buněčným generacím. Ve prospěch buněčné paměti je také studie publikovaná v roce 2000, která zkoumala změny chování u deseti příjemců a srdce transplantace. Všichni příjemci měli poté až pět nových vzorců chování transplantace, což vědci prokázali u dárců transplantátu a přisoudili jim transplantaci. Tato pozorování jsou však současnou medicínou prohlášena za nespolehlivá a jsou spojena s psychologickým stres situace příjemců.
Nemoci a nemoci
Například mobilní paměť může způsobit nepohodlí v kontextu tzv bolest Paměť. Bolest-indukované vzrušení prochází posilováním a tak přečká období, během kterého stimul bolesti skutečně ovlivňuje jednotlivce. Vzrušující aminokyseliny jsou zvláště relevantní například pro tento mechanismus glutamát. Tyto neurotransmitery iniciují excitační kaskádu. Během excitační kaskády nervové buňky emitují různé poslové látky, o nichž se říká, že ovlivňují transkripční faktory. Toto ovlivnění transkripčních faktorů aktivuje genetický základ postižené buňky. Dlouhotrvající nervové buňky tak aktivují takzvané protoonkogeny, které zvyšují rychlost transkripce v cílových genech. Tímto způsobem se genetická informace převádí na strukturní informace na morfologické úrovni. Výsledkem je, že se v iontovém kanálu vytvářejí nové iontové kanály a receptory nervová buňka. Zvyšuje se produkce neurotransmiterů a neurohormonů. Proteiny jsou uloženy v určitých oblastech nervových buněk, které jsou považovány za základ buněčných bolest Paměť. The paměť bolesti může z dlouhodobého hlediska způsobit zesílení signálů bolesti prostřednictvím popsaných mechanismů. Dlouhodobá bolest se tak trvale vryje do přijímajících neuronů. Zdá se, že nadměrné zastoupení proteinu BMI1 hraje roli ve vývoji několika druhů rakoviny, včetně měchýř, kůže, prostaty, rakoviny prsu a vaječníků. Inhibice proteinu se proto nyní používá v rakovina terapie, například v rakovina vaječníků a kůže rakovina, na kterou nereagují opatření jako chemoterapie. Ukázalo se, že inhibice proteinu snižuje mechanismy samoobnovy rakovina buňky. U myší redukce proteinu dokonce uhasila rakovina z dlouhodobého hlediska léčit zvířata na jejich rakovinu.
