Hyperparatyreóza se vyznačuje zvýšeným koncentrace of parathormonu v krev. Parathormony je odpovědný za regulaci úrovně vápník v krev sérum. The stav může být zcela bez příznaků nebo způsobit nejzávažnější příznaky.
Co je to hyperparatyreóza?
Společným rysem všech forem hyperparatyreóza je zvýšené koncentrace of parathormonu v krev. Zde funguje paratyroidní hormon ke zvýšení krve vápník koncentrace aktivací resorpce kostí při jejím snižování fosfát koncentrace zvýšením vylučování ledvinami. Protějškem parathormonu je hormon kalcitriol. Oba hormonů se produkují v příštítných tělískách. Příštítné tělíska představují čtyři malá epiteliální tělesa, obvykle umístěná v horním a dolním pólu štítná žláza. Hyperparatyreóza není jediné onemocnění, ale souhrnný termín pro různé poruchy s různými příčinami. Ve většině případů je onemocnění asymptomatické. Rozlišuje se však mezi asymptomatickou a symptomatickou hyperparatyreózou. Existuje pět různých forem této poruchy, které se dělí na primární, sekundární, terciární, kvartérní a kvintární hyperparatyreózu. Primární forma této poruchy je nejběžnější. Kvartérní nebo kvartérní hyperparatyreóza je velmi vzácná.
Příčiny
Všech pět typů hyperparatyreózy má různé příčiny. U primární hyperparatyreózy je obvykle benigní nádor jedné nebo více příštítných tělísek. Existuje více buněk produkujících hormony, takže se zvyšuje sekrece hormonů. Benigní nádor žlázové tkáně, v tomto případě příštítná tělíska, se nazývá adenom. Adenom je do značné míry odpojen od regulačního okruhu v hormonálním systému. Ve vzácných případech se však jedná o karcinom příštítná tělíska lze za tím skrýt. Normálně, zvýšené vápník hladina v krvi způsobí, že produkce parathormonu se zastaví vazbou na receptory, dokud hladina vápníku opět neklesne. U primární hyperparatyreózy však nelze dosáhnout významného snížení produkce hormonů ani při mírně zvýšených hladinách vápníku v krvi. Pouze když jsou hodnoty vyšší, zastaví se to. To však může vést ke značné ztrátě kostní hmoty. Chybějící minerály v kosti jsou nahrazeny pojivové tkáně. Současné krvácení do kostní hmoty vede k takzvaným hnědým nádorům spojením kostních cyst. U sekundární hyperparatyreózy je zvýšená produkce parathormonu vyvolána chronicky nízkou hladinou vápníku v krvi. Zvyšováním produkce parathormonu se tělo snaží kompenzovat hladinu vápníku. Nedělá to však, což má za následek trvalou hyperparatyreózu. Příčiny nízké hladiny vápníku mohou být vitamin D nedostatek, malabsorpce vápníku ve střevě, nebo renální nedostatečnost. Při renální dysfunkci se fosfáty nedostatečně vylučují močí. Ty pak váží vápník a tím snižují hladinu vápníku v krvi. Sekundární hyperparatyreóza založená na renální nedostatečnost může vést k terciární hyperparatyreóze. Terciární forma onemocnění je opět podobná primární hyperparatyreóze. Chronický selhání ledvin vyžaduje trvalou zvýšenou produkci parathormonu ke zvýšení hladiny vápníku v krvi. To stimuluje růst nadledvin. Stejně jako v případě adenomu se zde zvětšuje žlázová tkáň, což opět odpojuje produkci hormonů od regulačního okruhu. Když dojde k poškození ledvin v důsledku účinku primární hyperparatyreózy, sekundární nadprodukce paratyroidního hormonu způsobená na tomto základě se nazývá kvartérní hyperparatyreóza. Poté, co kvartérní hyperparatyreóza nějakou dobu přetrvává, dojde také k oddělení vazeb a vyvine se kvarterní hyperparatyreóza.
Příznaky, stížnosti a příznaky
Ve většině případů je hyperparatyreóza objevena pouze náhodně během krevních testů, protože stav je asymptomatický ve více než 80 procentech případů. Občas si však postižení stěžují na nespecifické stížnosti, jako je únava, ztráta chuti k jídlumírné depresivní nálady nebo mírné paměť poškození. Hyperparatyreóza často zůstává po celý život bez příznaků. U závažnějších forem onemocnění však dochází ke zvýšenému úbytku kostní hmoty, což vede ke zvýšené křehkosti kostí. Mezi další příznaky patří nevolnost, zácpa, zvýšená žízeň, zvýšená tvorba moči nebo závažné ztráta chuti k jídlu. Vápník soli se může v ledvinách srážet s tvorbou ledvina kameny. Z dlouhodobého hlediska to vede k renální nedostatečnost a dokonce i úplné selhání ledvin. Vápník může být také uložen v arteriální krvi plavidla, které mohou vést do tepen trombóza a kardiovaskulární onemocnění. Obzvláště u sekundární hyperparatyreózy se projevuje těžkou formou oběhové poruchy s rozsáhlým nekróza z kůže je možné, protože zde se nevylučované fosfáty tvoří nerozpustné soli s vápníkem, který se může vysrážet v arterioly.
Diagnóza a průběh onemocnění
Pro správnou léčbu je nutná přesná diagnóza současné formy hyperparatyreózy.
Komplikace
Hyperparatyreóza nemusí nutně způsobovat příznaky nebo vést ke komplikacím v každém případě. Bohužel, protože příznaky nejsou ve většině případů přímo jasné, je toto onemocnění rozpoznáno relativně pozdě, takže není možná včasná léčba hyperparatyreózy. Dotčená osoba trpí a ztráta chuti k jídlu, což obvykle vede k podváha. Dále, deprese a jiné nálady nebo paměť vyskytují se také poruchy. Postižení se zřídka cítí unavení a unavení a únava nelze kompenzovat dostatečným spánkem. Ztráta kostí a zvracení a nevolnost nastat. Každodenní život pacienta je velmi omezen a negativně ovlivněn nemocí. V nejhorším případě vyplňte ledvina dojde k selhání. V takovém případě je postižená osoba závislá na dialýza až do nového dárce ledvina nemůže být nalezeno. Nekróza a oběhové poruchy vyskytují se také u pacienta. Hyperparatyreózu lze zpravidla relativně dobře kontrolovat pomocí správné výživy. To nevede k dalším komplikacím. Bez léčby může být průměrná délka života omezena hyperparatyreoidismem.
Léčba a terapie
U asymptomatické hyperparatyreózy č terapie je často nezbytný až na jeho konstantu monitoring. Jinak lze primární hyperparatyreózu zcela vyléčit chirurgickým odstraněním adenomu. Nechirurgické terapie sestávají z správa bifosfonátů, kalcimimetik k inhibici vylučování paratyroidního hormonu a diety s nízkým obsahem vápníku a bohaté na vitamin D. U sekundární a kvartérní hyperparatyreózy převládá léčba základního onemocnění. Pokud je to možné vyléčit, zmizí také nadprodukce parathormonu. Terciární hyperparatyreóza je zpočátku léčena léky. Pokud hladina parathormonu stále neklesá, je nutné částečné odstranění epiteliálních krvinek.
Výhled a prognóza
Prognóza hyperparatyreózy závisí na formě onemocnění. Například primární hyperparatyreóza má při léčbě obvykle velmi dobrou prognózu. Příznaky zmizí, když je odstraněn zdroj zvýšené produkce hormonů. Primární hyperparatyreóza je nejčastější formou hyperfunkce příštítných tělísek. To je obvykle způsobeno benigním adenomem v příštítná tělíska. Protože tento adenom produkuje zvýšené množství parathormonu, měl by být chirurgicky odstraněn. Bez chirurgického zákroku však léčba hormonální poruchy není možná. Nejsou k dispozici žádné drogy které by mohly zastavit nebo omezit produkci parathormonu. Existuje však i další forma primární hyperparatyreózy, která je genetická, a proto neléčitelná. V tomto případě je však přítomna pouze mírná hyperfunkce. Chirurgie je také nutná u terciární a kvintární hyperparatyreózy. Vzhledem k tomu, že sekundární hyperparatyreóza je vyvolána základním onemocněním, lze ji také úspěšně léčit terapie této nemoci. Spolu se základním onemocněním tedy zmizí také hormonální porucha. Totéž platí pro léčbu kvartérního hyperparatyreózy. Prognóza těchto forem hyperparatyreózy závisí na terapeutickém úspěchu základního onemocnění. Pokud hyperparatyreóza přetrvává po dlouhou dobu, ledvinové kameny často rozvíjet. Kromě toho kalcifikace svalů a krve plavidla může dojít k dalšímu onemocnění.
Prevence
Žádné preventivní opatření jsou známí pro primární hyperparatyreózu. Jiné formy hyperparatyreózy mohou být způsobeny onemocněním ledvin. Proto lze riziko snížit dodržováním obecných doporučení pro zdravý životní styl.
Následovat
Po chirurgické léčbě hyperparatyreózy zůstávají pacienti často několik dní pod lékařským dohledem. To umožňuje přímé monitoring hladin vápníku. Pouze když minerál vyvážit je v rovnováze, jsou pacienti oprávněni jít domů. Lékaři doporučují pravidelné sledování. Pacienti by to měli dodržovat, aby byla zajištěna správná úprava. Kontroly krevních hodnot mohou určit, zda zbývající tkáň příštítných tělísek může být znovu náchylná k hyperfunkci. Následná péče by se měla včas ukázat, pokud může být nedostatek hormonů. Pokud nemoc nebyla léčena chirurgicky, je důležitý vysoký příjem tekutin. K tomu dochází nejen během terapie, ale také ve fázi následné léčby. U žen, které prošly menopauza, také se používají biofosfonáty. Ty zabraňují vyšší křehkosti kostí. Další účinné látky jako např cinakalcet se používají ke zmírnění příznaků. V každém případě by postižené osoby měly pravidelně sledovat jmenování lékaře, aby bylo možné okamžitě zjistit jakékoli změny. Změna životního stylu obecně není nutná, může být doporučena pouze určitá doba odpočinku. Těžký průběh onemocnění může vést k selhání ledvin, v takovém případě je nutná rychlá akce. Proto by pacienti měli vědět, jak interpretovat signály vlastního těla.
