Stimulační potenciál je akční potenciál z kardiostimulátor buňky v srdce. Je to předpoklad pro pravidelný srdeční rytmus, a tedy základní pro funkci srdce.
Jaký je potenciál kardiostimulátoru?
Stimulační potenciál je akční potenciál z kardiostimulátor buňky v srdce. Normální srdce frekvence v klidu u zdravého člověka je mezi 50 a 100 tepy za minutu. Tento puls je generován ve speciálních buňkách srdeční tkáně. Ty jsou umístěny ve svazcích v sinusový uzel, sinusový uzel se proto také nazývá první kardiostimulátor. Nachází se v srdeční síni v oblasti ústí nadřízeného vena cava. Společně s AV uzelvlákna Purkinje, svazky Tawara a svazek Jeho, sinusový uzel tvoří excitační systém srdce. Rytmus vytvořený sinusovým uzlem se také nazývá sinusový rytmus. Pokud sinusový uzel selže, mohou ostatní části systému tvorby excitace také produkovat srdeční rytmus. To však obvykle selže pomaleji než sinusový rytmus. Požadavek na srdeční rytmus je kardiostimulátorový potenciál kardiostimulátorových buněk v systému tvorby excitace.
Funkce a úkol
Nervové buňky a také buňky srdečního svalu mají stálý klidový potenciál. To se pohybuje od -100 do -50 mV, v závislosti na typu buňky. Ve většině nervových buněk je přítomen rozdíl napětí asi -70 mV. Vnitřek buňky je tak ve srovnání s vnějškem buňky záporně nabitý. Tento klidový potenciál má zásadní význam pro vedení buzení v nervy, pro přepravu látek přes buněčná membrána a pro kontrolu svalu kontrakce. Když stimul narazí na odpovídající buňku, an akční potenciál je vytvořen. Po tomto akčním potenciálu, tj. Po zvýšení membránového potenciálu, dojde k repolarizaci na původní klidový potenciál. Pouze když stimul znovu zasáhne buňku, může dojít k depolarizaci a tím k opětovnému spuštění akčního potenciálu. Buňky kardiostimulátoru však nemají stálý klidový potenciál a jsou tedy schopné spontánní a autonomní excitace. V buňkách kardiostimulátoru dochází k tvorbě excitace prostřednictvím takzvané spontánní depolarizace. Po této depolarizaci následuje repolarizační fáze akčního potenciálu až po maximální diastolický potenciál (MDP). Následně se vyvíjí kontinuální depolarizace až k prahovému potenciálu. Opět se rozvíjí akční potenciál. Buzení vyvolané akčním potenciálem nakonec putuje přes síňové svaly do jiného centra kardiostimulátoru, do AV uzel. Toto je také potenciální kardiostimulátor. Pokud sinusový uzel selže, může také způsobit akční potenciály k udržení srdeční aktivity. Dokud však sinoatriální uzel funguje, AV uzel pouze přenáší vzrušení na Jeho svazek, který je rozdělen na pravý a levý komorový svazek. Komorový svazek, nazývaný také svazek tawara, běží směrem k vrcholu srdce, kde se rozvětvuje do vláken Purkinje. S pomocí tohoto budicího vedení se mohou síně i komory účinně smršťovat krev mohou být čerpány do plic nebo systémově oběh. Stimulační potenciál je ovlivňován autonomií nervový systém. Soucitný nervový systém poskytuje pozitivní chronotropii. To znamená, že srdce bije rychleji pod vlivem sympatiku nervový systém. Důvodem je neurotransmiter Noradrenalinu. Hormon adrenalin také aktivuje sinusový uzel. The parasympatikus, na druhé straně, má negativní chronotropní účinek. Ovlivňuje potenciál kardiostimulátoru prostřednictvím neurotransmiter acetylcholin.
Nemoci a poruchy
Výsledkem mohou být různé dysfunkce sinusového uzlu a dalších kardiostimulátorů v srdci srdeční arytmie. Srdeční arytmie vzniklé v důsledku dysfunkce sinusových uzlin jsou seskupeny pod tento termín syndrom nemocného sinu. Tento syndrom postihuje převážně lidi ve věku nad 50 let. Úplné selhání sinusového uzlu se nazývá sinus aretace. V takovém případě nezbývá žádný potenciál kardiostimulátoru. Pokud nezasáhne žádná podřízená oblast kardiostimulátoru, akutní srdeční zástava dojde. Pokud ze sínusového uzlu přes síně běží příliš mnoho neřízených elektrických buzení, rychlé a neuspořádané kontrakce frekvence zdí. Frekvence v tomto fibrilace síní je mezi 350 a 600 kontrakce za minutu. Výsledkem je nepravidelný puls. V neošetřeném stavu je tento pulz příliš rychlý. Výsledkem je, že srdce nemůže fungovat vyváženým způsobem selhání srdce se vyvíjí během několika dní u predisponovaných pacientů. Kvůli změněným krev proudí, v síních se tvoří více trombů. Výsledkem je riziko životu ohrožujícího embolie zvyšuje. Může však také dojít k narušení potenciálu kardiostimulátoru bradykardie. V tomto případě, srdeční frekvence poklesne pod 60 tepů za minutu. Pacienti s bradykardie mohou být bez příznaků nebo mohou trpět sníženým výkonem nebo dokonce mdlobami. V přítomnosti selhání srdce, bradykardie může mít fatální následky. Opak bradykardie je tachykardie, Tento srdeční arytmie je také způsobeno narušením potenciálu kardiostimulátoru. Tachykardie je definován jako trvalý zrychlený puls o více než 100 tepech za minutu. Vzhledem k tomu, že příčina narušeného potenciálu kardiostimulátoru se nachází v síni, tento typ tachykardie se také označuje jako supraventrikulární. Tachykardie je většinou pacientů vnímána jako závodní nebo závodní srdce. Pulz je nepravidelný a mění se pevnost. Nepravidelný puls může vést na nedostatek krev proudit do srdce nebo dokonce do selhání srdce. Postižení pacienti trpí dušností nebo angína pectoris. Závrať může dojít při velmi vysokých rychlostech pulzu. Někteří pacienti také ztrácejí vědomí. U mnoha pacientů je charakteristický zvýšený výskyt nutkání močit po tachykardii. V dnešní době lze poruchy v kardiostimulátorovém potenciálu sinusového uzlu trvale snadno eliminovat pomocí kardiostimulátoru.
