Afterload odpovídá odporu, který působí proti kontrakci srdce sval, omezující vyhazování krev z srdce, srdcev nastavení se zvyšuje afterload hypertenze nebo například chlopňová stenóza. Kompenzuje to srdeční sval hypertrofie a propagovat selhání srdce.
Co je afterload?
Afterload odpovídá odporu, který působí proti kontrakci srdečního svalu a omezuje ejekci krev ze srdce. Srdce je sval, který pumpuje krev do oběhového systému střídáním kontrakce a relaxace, a je tedy zapojen do dodávek živin, poslů a kyslík do tělesných tkání. K omezení ejekce krve z komor působí tzv. Afterload proti kontrakci komor. Všechny síly, které se staví proti ejekci krve ze srdečních komor do cévního systému, jsou shrnuty jako afterload. Komorová myokardu má určité napětí na stěně. Za fyziologických podmínek lze napětí stěny na začátku systoly (fáze ejekce krve) chápat jako afterload srdce. Ve zdravém těle je napětí stěny komory myokardu překonává end-diastolický aortální tlak nebo plicní tlak a iniciuje tak ejekční fázi. Afterload z hlediska napnutí stěny dosahuje svého maxima krátce po otevření aortální ventil. Hodnota afterloadu je určena oběma tepnami krevní tlak a arteriální tuhost. Druhý faktor je také známý jako dodržování předpisů. Rozlišovat od afterloadu je preload. Odpovídá všem silám, které ke konci natahují kontraktilní svalová vlákna srdečních komor diastola (relaxace fáze srdečního svalu).
Funkce a účel
Afterload je odpor, který levé komory musí překonat, aby vyloučil krev ze srdce krátce po aortální ventil otevře se. Tedy zeď stres na začátku systoly reguluje ejekci krve. V medicíně je systola kontrakční fází srdce. Komorová systola se skládá z napínací fáze a ejekční fáze. Systola tedy slouží k vyvržení krve z atria do komory nebo z komory do cévního systému. Rychlost dodání srdce tedy závisí na systole, přičemž každá systola je přerušena a diastola. Systole je kolem 400 ms rychlostí kolem 60 / min. Odpor, který je třeba překonat ve fázi vypuzení krve, je afterload, přičemž síla pro systolu závisí na ventrikulární objem jako součást takzvaného mechanismu Frank-Starling. Kromě toho mrtvice objem srdce je výsledkem periferního odporu. Mechanismus Frank-Starling odpovídá vzájemným vztahům mezi výplní a vyhozením srdce, které upravují srdeční aktivitu podle krátkodobých změn tlaku a objem a nechte obě komory vysunout stejné mrtvice hlasitost. Když se například zvýší předpětí, což má za následek zvýšený objem plnění end-diastolické komory, mechanismus Frank-Starling posune referenční bod na klidové křivce přetažení doprava. Křivka maxim podpory se tedy také posune doprava. Zvýšená náplň umožňuje větší izobarická a izovolumetrická maxima. Vyhozen mrtvice zvyšuje se objem a mírně se zvyšuje objem na konci systolického. Zvýšení předpětí tak zvyšuje tlak-objem práce srdce. Následné zatížení se zvyšuje. Tato zvýšená ejekční odolnost závisí na středním aortálním tlaku. Se zvýšeným dodatečným zatížením musí srdce během fáze napínání dosáhnout vyššího tlaku na otevření kapesního ventilu. V důsledku zvýšené kontrakční síly se zmenší objem mrtvice a end-systolický objem. Zároveň se zvyšuje end-diastolický objem. Následná kontrakce zase zvyšuje předpětí.
Nemoci a podmínky
Klinicky, krevní tlak se obvykle používá k odhadu dodatečného zatížení nebo stěny stres. Rozhodnutí však krevní tlak na začátku fáze vyhoštění v myokardu (srdeční sval) umožňuje pouze přibližnou hodnotu skutečných hodnot afterloadu. Přesné určení impedance není možné. Přibližně se afterload v klinické praxi někdy odhaduje transesofageálně echokardiografie, v selhání srdce, systolická síla myokardu již neodpovídá diastolickému plnícímu objemu. Výsledkem je, že krevní tlak již nereaguje odpovídajícím způsobem na stres situacích. Tento jev zpočátku charakterizuje cvičení selhání srdce, které se v průběhu času mohou stát klidovou nedostatečností. Při těžkém srdečním selhání již není možné udržovat klidový krevní tlak a srdeční hypotenze rozvíjí, tj. ztráta tónu. Hypertenze ve smyslu zvýšeného tónu na druhé straně způsobí zvýšení afterloadu. Srdce musí zvýšit svoji ejekční kapacitu v případě takového zvýšení tónu, ale může tento požadavek splnit pouze do té míry, do jaké jsou jeho schopnosti rozvoje síly dostatečné. U ischemické choroby srdeční kyslík zásobování a v kardiomyopatie, sval pevnost působit proti tomuto aspektu jako omezující faktor. Nadměrné dodatečné zatížení doprovází řadu srdečních onemocnění. Zvýšení afterloadu lze do určité míry regulovat léky. Terapeutické reduktory afterload zahrnují blokátory AT1. Inhibitory ACE, diuretika, a nitroglycerin nižší předpětí kromě předpětí. Kromě toho, arteriální vazodilatátory, jako je dihydropyridinTypu vápník antagonisté mohou snížit srdeční afterload. Vazodilatátory způsobují uvolnění cévních svalů a zvyšují lumen plavidla. Inhibitory ACEzase snižují krevní tlak a tímto způsobem snižují afterload na práci srdce. Z tohoto důvodu se často používají k léčbě srdečního selhání, i když se také používají při ischemické chorobě srdeční. Blokátory AT1 jsou kompetitivní inhibitory a působí selektivně na takzvaném receptoru AT1, kde antagonizují kardiovaskulární účinek angiotensinu II. Tímto způsobem primárně snižují krevní tlak a odpovídajícím způsobem snižují afterload. Afterload se zvyšuje nejen díky hypertenze, ale také v kontextu stenózy chlopní. Podle Laplaceova zákona se ventrikulární svaly zvětšují, aby kompenzovaly chronicky zvýšené dodatečné zatížení, aby bylo možné regulovat a snížit zvýšené napětí stěny. V důsledku toho může dojít k dilataci postižené komory, ze které se následně vyvine srdeční selhání.
