Inzulín sekrece nebo sekrece inzulínu je uvolňování vitálního hormonálního inzulínu slinivkou břišní.
Co je sekrece inzulínu?
Inzulín sekrece nebo sekrece inzulínu je uvolňování vitálního hormonálního inzulínu slinivkou břišní (pankreas). Inzulín se vyrábí výhradně v beta buňkách Langerhansových ostrůvků nacházejících se ve slinivce břišní, z nichž je odvozen i jeho název. Sekrece inzulínu je stimulována zvýšenou glukóza, a v menší míře zdarma mastné kyseliny a nějaký aminokyseliny, stejně jako gastrointestinální hormonů. Spouštěče zvyšují produkci adenosin trifosfát (ATP) v beta buňkách, což vede k blokádě draslík-závislé kanály. To dovoluje vápník ionty z extracelulárního prostoru, aby lépe vstoupily do beta buněk a aktivovaly sekreci inzulínu. Inzulínové vezikuly se pak spojí s buněčná membrána beta buňky a vyprázdnit se do extracelulárního prostoru (proces exocytózy). Sekrece inzulínu začíná. Uvolňování inzulínu není stabilní, ale přerušované. Přibližně každé 3 až 6 minut uvolňují beta buňky inzulin do krev.
Funkce a účel
Inzulin zajišťuje, že buňky těla absorbují glukóza z krev pro přeměnu energie. V této funkci jako spojovací článek mezi cukr a buňka, inzulín to zajišťuje krev glukóza úrovně zůstávají v normálním rozmezí a nezvyšují se. Je to jediný hormon schopný snižovat hladinu glukózy v krvi. Jeho protějšek glukagon, jakož i Kortizol, adrenalin a štítná žláza hormonů s mírou, na druhé straně, způsobit cukr hladina v krvi stoupat. Když tělo přijme potravu bohatou na sacharidy, přemění ji na cukr, Který způsobuje krevní cukr úrovně stoupat. V reakci na to beta buňky vylučují více inzulínu. To pomáhá glukóze z krve procházet buněčnými stěnami do vnitřku buňky, načež se obsah glukózy v krevní plazmě snižuje. V buňkách těla je glukóza poté buď uložena jako glykogen, nebo okamžitě přeměněna na energii. Glykogen je uložen uvnitř buňky, dokud není akutně potřeba energie. Poté tělo čerpá zásoby glykogenu a přeměňuje je na požadovanou energii. Ústřední krok této přeměny, známý jako glykolýza, probíhá v deseti jednotlivých krocích. Během tohoto procesu se glukóza rozkládá na kyselina mléčná a ethanol pomocí nukleotidu adenosin trifosfát a připraven na další přeměnu energie. Játra a zejména svalové buňky mohou absorbovat a ukládat velké množství glukózy. Zvláště dobře reagují na účinek inzulínu se zvýšeným účinkem dodání inzulínu, jejich buněčné membrány se stávají propustnějšími a přístupnějšími pro glukózu. Naproti tomu neurony přijímají glukózu z krve nezávisle na uvolňování inzulínu. Pokud buňky závislé na inzulínu absorbují více glukózy, když jsou hladiny inzulínu zvýšené, může se v nervových buňkách vyvinout nedostatek glukózy, protože v tomto případě pro ně zůstává příliš málo glukózy. V těžké hypoglykemie (nízká hladina glukózy v krvi), proto existuje riziko poškození závislé na glukóze nervový systém. Pokud hladina glukózy v krvi klesne pod hodnotu přibližně 80 mg / dl, výše uvedení antagonisté adrenalin, glukagon or Kortizol vstoupit do hry proti zvýšení hladiny glukózy v krvi. Mezitím je produkce inzulínu v těle značně snížena.
Nemoci a zdravotní stav
Cukrovka mellitus je obecný termín pro různé poruchy v těle používá inzulín. V typu 1 cukrovka, tělo již není schopné samo produkovat inzulín. V tomto případě imunitní systém ničí beta buňky produkující inzulín, což nakonec vede k nedostatku inzulínu. Výsledkem je, že glukóza v krvi již nemůže dosáhnout buněk a chybí jim zdroj energie. Výsledkem je, že po určité době je v buňkách těla nedostatek energie, což je nárůst krevní cukr, ztráta živin a vodaa okyselení krve. Typ 1 cukrovka se obvykle léčí uměle vyráběnými inzulínovými přípravky, které se podávají subkutánně ve formě injekcí nebo pomocí inzulínové pumpy. Přesná příčina diabetu 1. typu dosud nebyla objasněna. Nyní se předpokládá, že jde o multifaktoriální proces, do kterého jsou zapojeny jak genetické, tak environmentální vlivy. U diabetu typu 2 může tělo stále produkovat inzulín sám, ale jeho účinek je omezen kvůli rezistence na inzulín v buňkách. Cukrovka typu 2 se často vyvíjí po dlouhou dobu. Může uplynout několik let, než bude absolutní rezistence na inzulín a skutečná diagnóza diabetu 2. typu. Na začátku může tělo kompenzovat snížené zpracování inzulínu v buňkách zvýšením produkce inzulínu. Čím déle však porucha přetrvává, tím horší je pankreas při udržování kroku s produkcí a hladinu glukózy v krvi již nelze regulovat. Nakonec se projeví cukrovka 2. typu. Předpokládá se také, že cukrovka typu 2 má multifaktoriální příčiny. Na rozdíl od typu 1 však obezita je v horní části seznamu možných spouštěčů. Čerstvě manifestovaný diabetes typu 2 je proto často zpočátku léčen a strava. Genetické faktory však mohou být také příčinou typu 2. V tomto případě, nebo pokud cukrovka typu 2 přetrvává i po hubnutí, je léčena tablety. Další, ale mnohem vzácnější nemocí související s inzulínem je tzv hyperinzulinismus. V tomto případě se nadprodukcí beta buněk produkuje příliš mnoho inzulínu. Časté hypoglykemie (nízký krevní cukr) je výsledek.
