Amoniak je chemická sloučenina z vodík a dusík. Molekulární vzorec amoniak je NH3. V těle se látka tvoří, když Proteinů jsou rozděleny.
Co je to amoniak?
Amoniak je bezbarvý plyn složený ze tří vodík atomy a jeden dusík atom. Plyn má extrémně štiplavý zápach. Pro lidské tělo je amoniak toxický. Obvykle je tam přítomen jako voda-rozpustná sůl. V této formě se také nazývá amonium (NH4 +). Amoniak se účastní různých metabolických procesů. Tvoří se však zejména při rozkladu bílkovin ve střevě. Amoniak se také produkuje během buněčného metabolismu a rozkladu aminokyseliny. Amoniak může vážně poškodit buňky těla. Proto je převeden na močovina v játra a poté se vylučuje ledvinami močí.
Funkce, účinek a úkoly
Amoniak hraje důležitou roli v metabolismu při tvorbě a rozpadu aminokyseliny. V těchto metabolických procesech je však amoniak ve formě amoniaku. Amonium a α-ketoglutarát se přeměňují na glutamát ve speciálním chemickém procesu zvaném reduktivní aminace. Glutamát, také nazývaná kyselina glutamová, je α-aminokyselina. Vzhledem k tomu, že si tělo dokáže samo vyrobit kyselinu glutamovou pomocí amoniaku, patří mezi neesenciální aminokyseliny. Kyselina glutamová je také důležitou složkou Proteinů jako aminokyselina. Prostřednictvím procesu transaminace jiné neesenciální amino kyseliny lze vyrobit z glutamát. Glutamát se však nepodílí pouze na syntéze aminokyselin, je také jedním z nejdůležitějších excitačních neurotransmiterů v centrální nervový systém (CNS). Zároveň je aminokyselina také prekurzorem kyseliny y-aminomáselné (GABA). To je zase nejdůležitější zábrana neurotransmiter ve středu nervový systém. Glutamát má také pozitivní vliv na vývoj svalů a na imunitní systém.
Vznik, výskyt, vlastnosti a optimální úrovně
Amoniak se z velké části tvoří během rozpadu aminoskupiny kyseliny. Hlavním místem tvorby volného amoniaku je střevo. Primárně v tlustém střevě je bakterií působením amoniaku z nestráveného proteinu. Amino kyseliny jsou nejprve znovu rozděleny na glutamát. Tato aminokyselina je poté štěpena enzymem glutamáthydrogenázou na původní látky α-ketoglutarát a amoniak. Ne veškerý takto vyrobený amoniak může znovu sloužit pro syntézu aminokyselin. Ve větším množství má amoniak také cytotoxický účinek, takže tělo musí mít prostředky k jeho odbourávání. Tvorové, kteří jsou původem voda mohou často uvolňovat amoniak přímo do okolní vody prostřednictvím svých kůže. Lidé musí před vylučováním přeměnit toxický amoniak na netoxickou formu. Zdravě játra, je rychlý vstřebávání amoniaku. To obvykle dosáhne játra přes portál žíla. Játra poté přeměňují amoniak nebo amonium na močovina. Močovina je bílá, krystalická a netoxická látka. Vylučuje se ve formě roztoku močí ledvinami. Normální hodnota plazmy pro amoniak se považuje za 27 až 90 μg amoniaku / dl. To odpovídá množství 16 až 53 μmol / l. Krev hladiny amoniaku se obvykle stanoví jako součást jaterního funkčního testu.
Nemoci a poruchy
Snížil krev hladiny amoniaku v séru nemají žádný klinický význam. Zvýšené hladiny amoniaku se obvykle vyskytují se sníženou funkcí jater. Rozklad amoniaku je při cirhóze jater velmi narušen. Cirhóza jater je konečným stadiem mnoha onemocnění jater. Stádium je nevratné, a cirhóza tedy není léčitelná. Cirhóza se obvykle vyvíjí v průběhu let až desetiletí. V Evropě je nejčastější příčinou jaterní cirhózy alkohol zneužívání. Chronická virová zánět jater může také vést k cirhóze. Při cirhóze dochází ke ztrátě jaterní tkáně a pojivové tkáně remodelace jaterních funkčních buněk. Na jedné straně to narušuje krev zásobení játry. Na druhé straně jaterní buňky již nemohou vykonávat svoji činnost detoxikace úkol. Silné zvýšení hladiny amoniaku v důsledku zhoršené funkce jater může vést na jaterní encefalopatie. Toto je funkční porucha mozek kvůli nedostatečnému detoxikace funkce jater. Příčinou tohoto poškození je pravděpodobně podobnost amoniaku a draslík.Když draslík a amoniak jsou vyměňovány, je narušen takzvaný NMDA receptor. To zase umožňuje zvýšit vápník k zadání nervová buňka. Dochází k buněčné smrti. Jaterní encefalopatie lze rozdělit do čtyř fází. Latentní nebo minimální jaterní encefalopatie předchází čtyřem fázím. To se projevuje chudým koncentrace, snížená jízda nebo potíže s pamětí věcí. V první fázi je patrné snížení vědomí, výrazná impulzivita a porucha jemné motoriky. Ve druhé fázi trpí postižená osoba poruchami orientace, paměť poruchy, nezřetelná řeč a silná ospalost. Třetí fáze je spojena s poruchami vědomí vysoké kvality, ztrátou orientace, svalovou ztuhlostí, fekálními a únik močia nestabilita chůze. Nejtěžší formou jaterní encefalopatie je jaterní kóma (fáze 4). Pacienti jsou v bezvědomí a nelze je probudit ani bolestivými podněty. Sval reflex jsou zcela uhaseny. Kvůli pronikavému zápachu je otrava plynným amoniakem spíše vzácná. Amoniak v plynné formě je absorbován primárně plícemi. Díky reakci s vlhkostí má silně korozivní účinek na sliznice dýchací trakt. Nad jisté koncentrace, existuje nebezpečí pro život. Amoniak může způsobit otok hrtanu, laryngospazmus, plicní otoknebo pneumonie, vedoucí k selhání dýchání.
